时松海教授在2012年连续在Nature及Cell子刊发表多篇重要论文，涵盖大脑皮层发育、视觉皮层刺激、干细胞转分化及神经元极化机制。研究揭示了电突触在神经环路发育中的作用、放射状克隆与视觉方向选择性、小分子诱导神经元转化，以及mPar3调控微管稳定在轴突特化中的关键机制。...
本文综述了Par复合体（Par3、Par6和aPKC）与Rho家族GTP酶在细胞极性形成中的交互作用机制。重点介绍了2008年《发育细胞》封面论文及其同期研究，详细阐述了Par6–aPKC复合体通过p190 RhoGAP抑制RhoA促进树突棘形成，以及RhoA/ROCK磷酸化Par3阻断Rac1活化从而影响细胞迁移的双向调控网络。结合近年进展，指出该交互作用的时空动态复杂性及其在神经发育和疾病中的意义。...
2007年2月7日，我国科学家在《Cell Research》发表论文，发现细胞极性蛋白Par3通过与Ku蛋白和DNA-PK相互作用，参与DNA双链断裂修复，首次揭示细胞极性与DNA修复之间的功能联系。该论文随后入选国际顶级期刊《Cell》的选粹专栏，这是我国原创论文首次获此殊荣，体现了中国科学期刊的国际认可度提升。...
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