加州大学圣地亚哥分校医学院团队在《自然》发表研究，首次揭示高胆固醇饮食通过激活Ral蛋白及其下游酶CTSA，加速肝细胞LDL受体降解，从而削弱肝脏清除低密度脂蛋白（LDL）的能力。在小鼠中抑制CTSA可稳定LDL受体并显著降低循环LDL水平。该通路独立于他汀和PCSK9抑制剂的作用机制，且一款已完成1期安全性试验的CTSA抑制剂有望直接进入2期临床试验，为现有降脂药物疗效不足的患者提供全新治疗选择。...
加州大学圣地亚哥分校医学院的研究团队在《自然》杂志发表研究，揭示了高胆固醇饮食通过激活Ral蛋白、进而依赖组织蛋白酶A（CTSA）降解LDL受体，从而削弱肝脏清除胆固醇能力的新通路。在 mice 中抑制CTSA可稳定LDL受体并显著降低循环LDL胆固醇。更关键的是，一种曾因战略原因搁置的CTSA抑制剂已完成一期安全性试验，有望直接进入二期临床试验，为高胆固醇治疗带来新希望。...
2014年9月14日《自然》杂志发表研究，发现一种阻断Ral蛋白激活的新方法。Ral蛋白在多种癌症中驱动肿瘤生长和转移，但尚无有效药物。研究通过计算机筛选50万种化合物，找到BQU57等小分子，能结合失活Ral并阻止其活化，在细胞和小鼠模型中均显示抑制肿瘤生长效果，为开发新型抗癌药物奠定基础。...
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