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学术索引

冯新华组揭示Smad7非依赖TGF-β通路调控干细胞多能性的新机制

浙江大学生命科学研究院冯新华教授课题组在PNAS发表研究,揭示了Smad7通过TGF-β非依赖的方式与STAT3信号相互作用,调控干细胞自我更新与分化的新机制。研究发现Smad7在未分化小鼠胚胎干细胞中高表达,通过拮抗SHP2/SOCS3对LIF-STAT3信号通路的抑制作用,增强STAT3信号,维持干细胞全能性。该发现拓展了Smad7的功能,并暗示其在炎症和肿瘤中的潜在影响。...

2017-09-07 268 0

清华陈晔光教授在JBC发表两篇新成果:揭示TGF-β信号调控新机制及滋养层干细胞

清华大学生命科学学院陈晔光教授在《生物化学杂志》(JBC)上发表两篇研究论文。第一篇揭示了Smad7抑制TGF-β/Smad信号的新机制:Smad7与R-Smad寡聚化,竞争Smad4结合并招募NEDD4L促进R-Smad降解。第二篇发现Activin通过下调X染色体基因Bcor调控滋养层干细胞自我更新和分化,Bcor敲低可补偿Activin缺失并影响滋养层分化。这些成果深化了对TGF-β信号调控和胎盘发育的理解。...

2015-11-19 227 0

科学家揭示Tollip蛋白如何调控TGF-beta信号通路

中科院上海生命科学研究院的最新研究发现,接头蛋白Tollip能够与Smad7协同作用,影响TGF-beta受体的泛素化降解过程,从而负调控TGF-beta信号通路。这一发现揭示了Tollip在免疫信号与TGF-beta信号通路交互中的潜在作用,为相关疾病的研究提供了新视角。...

2012-10-23 97 0

科学家揭示TGF-beta信号通路调控新机制:Tollip蛋白的关键作用

中科院上海生科院营养科学研究所的研究团队发现,接头蛋白Tollip通过与Smad7协同作用,调控TGF-beta受体的泛素化降解,从而负向调控TGF-beta信号通路。这一研究揭示了TGF-beta信号通路的全新调控机制,为相关疾病的基础研究和临床治疗提供了重要理论依据。...

2012-10-22 77 0

MTA1蛋白介导乳腺癌细胞中Smad7的转录调控

本文探讨了MTA1蛋白在乳腺癌细胞中调控Smad7转录的机制。MTA1高表达与乳腺癌侵袭性相关,研究发现MTA1通过招募至Smad7启动子区域抑制其表达,从而解除对TGF-β信号的负调控,促进肿瘤转移。该研究为乳腺癌靶向治疗提供了新思路。...

2012-08-04 112 0

揭示Smad7与先天性心脏病的关系

美国印第安纳大学医学院、Walther癌症研究院及中科院上海营养科学研究所合作,首次揭示Smad7蛋白与先天性心脏病的关系。研究通过建立条件性Smad7基因敲除小鼠模型,发现其缺失导致室间隔缺损、主动脉移位等心脏发育异常,并影响TGF-β信号通路、细胞增殖和凋亡。该成果为先天性心脏病的机制研究和潜在治疗靶点提供了重要依据,发表于《生物化学杂志》。...

2009-02-12 39 0

抗击胰腺癌的两项前景研究:抑制肿瘤生长与发现耐药通路

美国达特茅斯医学院的两项研究在抗击胰腺癌方面取得前景结果。第一项研究通过蛋白海绵体吸收VEGF分子,抑制肿瘤血管生成,完全阻止了小鼠模型中胰腺肿瘤的生长。第二项研究揭示了Smad7和硫氧还蛋白介导的化疗耐药通路,为开发新治疗策略提供了靶点。这些发现为控制胰腺癌这一高致死性癌症提供了新希望。...

2005-11-02 312 0
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