一项发表于《Cell》的研究发现，脑蛋白Arc可作为载体，帮助毒性Tau蛋白通过细胞外囊泡（EVs）在神经元间传播，从而加剧阿尔茨海默病的病理进程。在小鼠模型中，敲除Arc基因后，Tau蛋白的跨神经元转移几乎完全被阻断。然而，Arc在疾病早期也可能发挥保护作用，帮助受损神经元排出过量毒性Tau，延缓其死亡。研究团队还在人脑组织中检测到同时含有Arc和Tau的EVs，提示类似机制可能存在于人类。该发现为开发阻止阿尔茨海默病进展的新型疗法提供了潜在靶点，例如拦截携带Tau的EVs，而非完全抑制Arc功能。...
单神经元记录技术在揭示大脑活动源头方面展现出强大潜力，然而其应用往往受限于短暂的医院实验环境。与此不同，脑机接口（BCIs）为癫痫或肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经系统疾病患者提...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示，中年时期“经常”看电视的成年人，晚年大脑与记忆、执行逻辑及视觉相关的区域会出现显著组织流失。研究发现，高频率电视观众的额叶和枕叶体积显著缩...
一项由Sergey Stavisky团队开发的AI驱动语音神经假体取得了突破性进展。该系统通过解码高密度皮层内信号，生成流畅、高保真的合成语音。其双阶段深度学习架构（包括语音解码层和大型语言模...
伦敦国王学院的研究团队在《科学》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了一种名为“KCL-286”的新型小分子药物能够同时修复阿尔茨海默病（AD）患者脑细胞中的DNA损伤并抑制神经炎症。该药物通过靶向一种关键的DNA修复酶——PARP1，在AD小鼠模型中显著减少了β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，并改善了认知功能。研究还发现，PARP1的过度激活是AD中DNA损伤和炎症的共同驱动因素。这一发现为AD治疗提供了全新的双靶点策略，有望延缓或阻止疾病进展。目前，该药物已进入I期临床试验，初步结果显示其具有良好的安全...
亨廷顿病是一种由HTT基因中CAG三核苷酸重复序列异常扩增引起的致命遗传性神经退行性疾病。长期以来，科学界认为该病的进展主要由突变基因产生的毒性蛋白驱动。然而，最新研究揭示了一个更为关键的动态过程：体细胞扩增。即，在患者大脑的特定神经元中，CAG重复序列会随着时间推移不断延长，直至跨越一个致命阈值，触发神经元死亡。这一发现彻底改变了治疗策略。目前，多家生物技术公司正致力于开发靶向DNA修复通路（尤其是MSH3基因）的新一代疗法，旨在通过阻止CAG重复序列的进一步扩增来延缓或阻止疾病进展。首批针对体细胞扩增...
宾夕法尼亚州立大学的研究团队发现，脑细胞内部一种被称为“骨架守门人”的蛋白质复合体——核孔复合体（NPC）的特定组分，在阿尔茨海默病（AD）的病理进程中扮演关键角色。该研究首次揭示，AD患者脑细胞中核孔复合体的核心蛋白Nup98会发生异常聚集，并伴随核质运输障碍，导致tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）等毒性蛋白在细胞核内积累。通过基因编辑技术恢复Nup98的正常功能，可显著改善模型小鼠的认知能力并减少神经退行性变。这一发现为AD的早期诊断和干预提供了全新视角，相关论文发表于《自然·神经科学》。...
宾夕法尼亚州立大学研究团队在《科学进展》上发表重磅研究，揭示了神经元内部一个此前未被充分认识的结构——膜相关周期性骨架（MPS）——在细胞内吞作用中的关键“看门人”角色。MP...
一项由麻省总医院布里格姆神经科学研究所领衔、横跨三大洲的国际研究，首次确立了血液生物标志物p-tau217在预测认知健康个体未来阿尔茨海默病风险中的长期预后价值。研究整合了来自北美...
宾夕法尼亚州立大学的研究人员发现，脑细胞内部一种被称为“骨架守门人”的蛋白质——核纤层蛋白B1（Lamin B1），在阿尔茨海默病中扮演关键角色。该蛋白通常负责维持细胞核的结构稳定，但在疾病状态下，其功能异常会导致神经元核膜破裂、DNA损伤和细胞死亡。研究团队通过分析阿尔茨海默病患者脑组织样本和动物模型，发现Lamin B1水平显著下降，且与tau蛋白病理和认知衰退密切相关。进一步实验表明，恢复Lamin B1的表达能够保护神经元免受损伤，并改善小鼠的认知功能。这一发现揭示了阿尔茨海默病中细胞核结构破坏的...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示，中年时期“经...
一项由Sergey Stavisky团队开发的AI驱动语音神经假体...
宾夕法尼亚州立大学研究团队在《科学进展》上...
在伦敦举行的阿尔茨海默病协会国际会议上，神...
一项发表在《神经病学》杂志上的芬兰研究揭示...
阿尔茨海默病（AD）研究迎来突破性进展。一项名...
