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  • 研究发现乙酰胆碱酯酶参与帕金森病模型中多巴胺能神经元的凋亡过程

    日期:2013-01-08 09:22:05 点击:129 好评:0

    中国科学院上海生命科学研究院张学军研究组发现,乙酰胆碱酯酶(AChE)参与帕金森病模型中黑质多巴胺能神经元的凋亡过程,且AChE表达量与神经元损伤程度正相关。利用AChE基因敲除小鼠模型,证实AChE缺失可减少凋亡,为帕金森病治疗提供新靶标。...

  • 《自然·神经科学》:发现与瘙痒相关的伤害感受器细胞亚群

    日期:2013-01-06 04:14:48 点击:227 好评:0

    约翰霍普金斯大学的研究人员在《自然·神经科学》上发表论文,发现了一个与瘙痒相关的伤害感受器细胞亚群——MrgprA3+神经元。该研究通过遗传工程标记和操控,证实这些神经元特异性地介导瘙痒,而不影响疼痛敏感性,为开发新型止痒治疗提供了新方向。...

  • 与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶:兼具善恶双重作用

    日期:2013-01-05 12:23:02 点击:122 好评:0

    日本大阪大学研究发现,与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶具有双重作用:既能生成致病性Aβ42,又能将其转化为无毒Aβ38。基因突变导致Aβ42过早释放和堆积,而增强γ-分泌酶的切割活性可能成为治疗新靶点。该成果挑战了传统抑制策略,为精准调控提供了新思路。...

  • 阿尔茨海默病病因新解读:免疫炎症过程的关键作用

    日期:2013-01-04 09:49:05 点击:186 好评:0

    一项国际研究证实,免疫炎症过程在阿尔茨海默病中发挥关键作用,通过NLRP3炎性体激活生成IL-1β,促进疾病进展。研究显示,敲除NLRP3或caspase-1可改善小鼠认知功能并减少β-淀粉样斑块,提示靶向该通路的药物(如类风湿性关节炎药物)可能为阿尔茨海默病治疗提供新方向。...

  • 唐铁山揭示亨廷顿病病因机制:线粒体钙信号失调与氧化应激导致DNA损伤

    日期:2012-12-28 09:26:59 点击:248 好评:2

    中国科学院动物研究所唐铁山研究员团队在《生物化学杂志》上发表研究,揭示了亨廷顿病中线粒体钙信号失调、氧化应激与基因组DNA损伤之间的因果关系。研究利用YAC128转基因小鼠模型,发现HD细胞中线粒体Ca2+负荷异常增高,导致过氧化物生成增加和mtDNA损伤。阻断线粒体Ca2+摄取可减轻氧化应激,为HD治疗提供了新策略。...

  • 科学家发现神经炎症相关调控机制

    日期:2012-12-28 08:38:06 点击:267 好评:0

    中科院上海生命科学研究院科学家发现星形胶质细胞在多巴胺D2受体缺失时主导神经炎症反应,揭示了Drd2的新功能,为延缓脑衰老和防治神经退行性疾病提供了潜在药物靶点。相关成果发表于《自然》杂志。...

  • 呼吸链复合物生成机制的揭示及其在疾病中的影响

    日期:2012-12-25 16:25:58 点击:114 好评:0

    本文探讨了线粒体呼吸链复合物的生成机制,揭示了MITRAC在组装过程中的关键作用,并探讨了其在神经退行性疾病中的潜在影响,为未来的治疗策略提供了新的思路。...

  • Biogen Idec与高校联合研究肌萎缩侧索硬化症,未来投资将超1000万美元

    日期:2012-12-23 13:40:41 点击:107 好评:0

    百健艾迪公司宣布未来三年投入超1000万美元,与哥伦比亚大学、哈佛大学等高校合作研究肌萎缩侧索硬化症(ALS)。该合作旨在加速ALS病理机制理解和新疗法开发,尽管面临诸多挑战,但公司希望通过产学研结合推动突破。...

  • 清华施一公团队最新《自然》文章:揭示早老素家族膜内天冬氨酸蛋白酶结构

    日期:2012-12-21 10:04:21 点击:239 好评:0

    清华大学生命科学学院施一公教授团队在《自然》杂志发表论文,解析了早老素/SPP家族膜内天冬氨酸蛋白酶的晶体结构。该结构包含9个跨膜区,采用新型折叠方式,两个催化天冬氨酸位于TM6和TM7胞质侧。研究为理解早老素、γ-分泌酶在阿尔茨海默病中的作用机制提供了重要框架,对药物开发具有指导意义。...

  • 裴钢院士团队在Cell Research发表新研究:揭示β-Arrestin1在阿尔茨海默病中的关键

    日期:2012-12-11 11:41:38 点击:187 好评:0

    中国科学院上海生命科学研究院裴钢院士团队在Cell Research发表新研究,证实多功能信号蛋白β-Arrestin1通过促进γ-分泌酶复合物形成,推动APP蛋白水解产生Aβ,与阿尔茨海默病发病机制密切相关。在转基因小鼠模型中消除β-Arrestin1可减少Aβ病理和行为缺陷。该研究揭示了γ-分泌酶组装和AD发病的分子调控机制,为靶向治疗AD提供了新途径。...