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边缘相关巨噬细胞在ApoE4神经血管功能障碍及白质损伤易感性中的细胞自主性作

2024年《自然·神经科学》发表的研究揭示了边缘相关巨噬细胞（BAMs）在ApoE4介导的神经血管功能障碍和白质损伤中的关键作用。ApoE4通过LRP1受体激活BAM中的NOX2，产生活性氧，损害内皮依赖性血管扩张和神经血管耦合，增加缺血性白质损伤易感性。清除BAMs或抑制NOX2可逆转这些效应，为ApoE4相关脑血管疾病和阿尔茨海默病提供了新的治疗靶点。...

无症状老年人中Aβ和tau病理与皮层神经生理及认知下降的协同关联

2024年《自然·神经科学》发表研究，在104名无症状老年人中，通过PET和MEG发现Aβ沉积与神经生理加速相关，而tau病理则导致神经生理减慢，且这种减慢与认知下降相关。研究支持AD双阶段假说，为临床前AD的早期检测和干预提供了新靶点。...

抑制钙通道松弛周细胞，改善阿尔茨海默病模型小鼠脑血流并减少免疫细胞停滞

2024年《自然·神经科学》发表研究，揭示阿尔茨海默病早期周细胞收缩导致脑血流下降的机制。L型电压门控钙通道控制周细胞张力，免疫细胞活性氧升高周细胞内钙浓度。尼莫地平阻断钙通道可改善模型小鼠脑血流，减少白细胞停滞和缺氧。该发现为AD早期治疗提供新策略。...

TYK2激酶调控tau蛋白水平、磷酸化及聚集，成阿尔茨海默病新靶点

2024年11月《自然·神经科学》发表研究，发现酪氨酸激酶TYK2通过磷酸化tau蛋白Tyr29位点，抑制自噬性降解，从而稳定并促进tau聚集。在P301S小鼠模型中，敲低Tyk2可降低tau病理和胶质增生。该研究揭示TYK2是tau蛋白病的关键激酶，部分抑制TYK2或为阿尔茨海默病等提供新治疗策略。...

《自然·神经科学》重磅：双重打击模型揭示帕金森病路易小体形成机制

2024年10月8日，《自然·神经科学》发表了一项里程碑式研究，由加拿大麦吉尔大学等机构完成。该研究首次在人类iPSC来源的多巴胺能神经元中成功构建了具有真实超微结构特征的路易小体模型，证实了免疫炎症（IFN-γ/IL-1β）作为“第二打击”在帕金森病病理发生中的关键作用。研究揭示了免疫触发的溶酶体功能障碍是路易小体形成的核心机制，为帕金森病的药物筛选和治疗策略开发提供了重要工具。...

《自然·神经科学》深度解析：星形胶质细胞在阿尔茨海默病时空进展中的转录

2024年11月《自然·神经科学》发表哈佛医学院麻省总医院团队的研究，通过对32位捐献者5个脑区628,943个星形胶质细胞核的单核RNA测序，首次系统描绘了星形胶质细胞在阿尔茨海默病时空进展中的转录组动态。研究发现营养因子丰富的星形胶质细胞亚群随病理进展减少，以及晚期激增但终末期回落的“耗竭性”星形胶质细胞，揭示了星形胶质细胞对慢性病理暴露的复杂适应与失代偿反应。...

《自然·神经科学》重磅发布：阿尔茨海默病综合多模态细胞图谱

2024年10月14日，《自然·神经科学》发表了一项里程碑式研究，由西雅图阿尔茨海默病脑细胞图谱联盟（SEA-AD）构建了迄今为止最全面的AD多模态细胞图谱。研究整合单核RNA测序、单核ATAC测序、多组学和空间转录组学技术，对84位捐献者的颞中回进行分析，揭示了AD进展的两个不同阶段，并在单细胞分辨率上绘制了从认知正常到重度AD的细胞动态演变全景，为AD的细胞机制和治疗靶点提供了重要资源。...

阿尔茨海默病潜在新治疗策略：靶向p75NTR受体的新型化合物

该研究发现新型化合物可靶向p75NTR受体，阻断神经生长因子对神经元和少突胶质细胞的有害作用，为阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病提供了新的治疗思路。团队采用虚拟筛选技术，筛选出最具药物开发潜力的候选分子，并正开展进一步临床前研究。...

FDA专家委员会推荐批准Exelon用于治疗帕金森病相关痴呆

诺华公司宣布，FDA专家委员会推荐批准Exelon（瑞伐斯汀）用于治疗帕金森病相关痴呆。EXPRESS研究证实Exelon可显著改善患者认知和行为症状，耐受性良好。Exelon已在欧盟及多国获批，是首个专用于该适应症的药物。...

新自评工具提升痴呆患者生活质量评估精度

英国老年护理研究所与巴斯大学联合开发了一种新型自评工具，能够帮助医疗人员更准确地评估轻度痴呆患者的生活质量变化。该工具通过患者自述方式收集数据，为治疗和干预时机提供科学依据，推动痴呆症管理更加精准化。...