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地球磁场与衰老：屏蔽磁场使线粒体缺陷果蝇寿命延长20%，但运动能力下降

诺丁汉大学研究团队利用特制屏蔽系统将果蝇周围磁场降至近零，发现携带Pink1基因突变的果蝇寿命延长约20%但运动能力下降，而健康果蝇运动能力改善。高分辨率线粒体呼吸测量与金刚石量子传感器检测显示，磁场减弱改变了线粒体能量代谢及超氧化物水平。研究提示代谢状态决定生物对磁场强度的响应，地球磁场可能是生命进化适应的生物环境组成部分，为靶向线粒体的非侵入性干预提供了新思路。...

纹状体胆碱能中间神经元对多巴胺输出的轴突“刹车”机制

本研究揭示小鼠纹状体胆碱能中间神经元通过烟碱型受体短暂抑制多巴胺轴突的再激活，形成约100毫秒的“不应期”，从而动态反向缩放多巴胺释放。该机制在背侧纹状体更为显著，并参与奖赏学习，挑战了传统认为胆碱能中间神经元主要驱动多巴胺释放的观点，为理解尼古丁成瘾和帕金森病提供了新视角。...

星形胶质细胞大麻素受体1通过抑制应激诱导的血脑屏障改变促进心理韧性

本研究揭示星形胶质细胞大麻素受体1（CB1R）在伏隔核壳部的高表达与慢性社会应激下的心理韧性相关。通过病毒介导过表达CB1R可产生抗焦虑效果并保护血脑屏障完整性，机制涉及抑制IL-6炎症反应和调节血管基因表达。运动与抗抑郁药的作用依赖于该受体。人类重度抑郁症患者伏隔核中CB1R阳性星形胶质细胞减少，提示其作为新治疗靶点的潜力。...

线粒体呼吸链复合物IV缺陷重现肌萎缩侧索硬化症表型

研究者使用基于转录激活因子样效应器的线粒体基因组编辑技术，在大鼠神经元中引入了复合物IV亚基的突变，结果表明神经元复合物IV缺陷足以引起一系列肌萎缩侧索硬化症样表型。...

《Nature Neuroscience》：线粒体呼吸链复合物IV缺陷重现肌萎缩侧索硬化症表型

最近的一项研究发现，线粒体呼吸链复合物IV缺陷可能是散发性肌萎缩侧索硬化症的潜在病因。研究人员使用基于转录激活因子样效应器的线粒体基因组编辑技术，在大鼠神经元中引入了复合物IV亚基的突变，结果表明神经元复合物IV缺陷足以引起一系列肌萎缩侧索硬化症样表型。...

神经元多不饱和脂肪酸在ALS/FTD中具有保护作用

本研究在C9orf72重复扩增的ALS/FTD果蝇模型、iPS神经元及死后脑组织中，发现多不饱和脂肪酸磷脂普遍减少，且由重复RNA驱动。神经元特异性过表达脂肪酸去饱和酶可大幅延长果蝇寿命，并在人类iPS运动神经元中抑制应激诱导的死亡。该研究揭示了神经元脂肪酸饱和度作为ALS/FTD可靶向的病理特征，为代谢干预治疗提供了新策略。...

科学家揭开罕见骨病进行性肌肉骨化症之谜：ACVR1基因突变导致骨骼异常生长

美国科学家发现进行性肌肉骨化症（FOP）由ACVR1基因突变引起，导致骨骼在肌肉等软组织中异常生长。该发现为开发靶向药物奠定基础，有望治疗FOP及相关骨骼疾病。全球约2500人患病，患者期待新药缓解痛苦。...

日本研究发现自噬功能失灵导致细胞异常，与神经退行性疾病相关

日本科学家发现细胞自噬作用失灵会导致变异蛋白质堆积，引发神经细胞死亡，症状与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病相似。研究提示调节自噬机制可能为治疗这些疾病提供新思路。...

英国科学家质疑疯牛病病因理论：变异普里昂蛋白或非致病元凶

英国科学家通过实验对疯牛病及相关海绵状脑病的主流病因理论提出质疑，认为变异普里昂蛋白可能并非致病元凶，而是发病后的细胞产物。这一新观点挑战了现有理论的权威性，并可能促使科学界重新审视这些疾病的病因。...

研究确定90%帕金森症的关键蛋白DJ-1

埃默里大学医学院研究发现，90%的帕金森病（散发性）与蛋白质DJ-1的氧化损伤密切相关。氧化应激导致DJ-1结构改变、降解和功能丧失，这与家族性帕金森病的机制相似。该发现为开发靶向DJ-1的新型抗神经退行药物提供了关键线索，有望突破帕金森病治疗瓶颈。...