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每日补充5000 IU维生素D，轻度认知障碍伴睡眠障碍患者认知评分提升13%

埃默里大学的一项新研究发现，在伴有睡眠障碍和轻度认知障碍（MCI）的老年人中，每日摄入至少5000 IU维生素D补充剂者，其蒙特利尔认知评估（MoCA）得分比未补充者高出13%以上。该研究发表于《Sleep Medicine》，是首个针对这一高风险人群的探索性研究。研究团队强调，MCI阶段可能是干预的关键窗口期，而维生素D作为一种可及且可调节的因素，或有助于延缓认知衰退。尽管维生素D2和D3形式无差异，但低剂量未显示显著关联。该研究为未来大规模临床试验提供了重要基础。...

PNAS突破！新分子可逆转帕金森病导致的神经退化

巴塞罗那自治大学研究人员发现小分子SynuClean-D能抑制α-突触核蛋白聚集并破坏已形成的淀粉样纤维，在秀丽隐杆线虫模型中逆转多巴胺能神经元退化，为帕金森病治疗提供新希望。...

每3秒新增1例阿尔茨海默病，如何延缓认知衰退？

阿尔茨海默病（AD）是全球最常见的神经退行性疾病，每3秒新增1例。我国患者超950万，65岁以上发病率4.8%。早期识别病理性健忘、控制高危因素（三高、肥胖、吸烟等）、合理饮食、积极用脑和社交，可有效延缓疾病进展。治疗需结合病因治疗、药物对症及非药物干预，医患家属三方协作改善预后。...

去除衰老细胞可减缓认知衰退

一项发表在《自然》杂志的研究通过转基因小鼠实验揭示了衰老细胞与神经变性之间的因果关系。去除衰老细胞可减少tau蛋白磷酸化及神经原纤维缠结，防止海马体和皮质神经元变性，从而减缓认知衰退。该发现为神经退行性疾病的治疗提供了新思路，但尚需临床转化验证。...

运动真的能缓解阿尔茨海默病：哈佛团队揭示关键机制

哈佛医学院Rudolph E. Tanzi团队发现，运动与刺激神经元再生相结合能缓解小鼠阿尔茨海默病症状，改善认知功能。研究揭示运动通过促进脑内细胞因子（如BDNF）再生，减少β淀粉样蛋白沉积。该发现为治疗阿尔茨海默病提供了新途径，但需进一步验证在人体中的效果。...

睡眠不足真的会导致老年痴呆吗？真的！

本文探讨睡眠不足与阿尔茨海默病（老年痴呆）的关系。研究显示，白天嗜睡的人脑中β-淀粉样蛋白沉积风险比常人高3倍，即使排除其他因素仍高2.7倍。睡眠质量差同样会促进Aβ沉积，而白天小憩可降低风险。文章强调充足且高质量的睡眠对预防老年痴呆的重要性。...

亨廷顿氏症或许在患者出现症状之前就已经“悄悄”发生了！

亨廷顿氏症是一种由亨廷丁基因突变引起的遗传性神经退行性疾病，症状通常在中青年时期出现。最新研究发现，疾病相关的病理变化在症状出现前数十年就已发生，包括行为改变和多巴胺信号通路异常。动物实验表明，组蛋白去乙酰化酶抑制剂帕比司他可能逆转早期异常，为早期干预提供新策略。该研究强调了识别生物标志物和开发症状前疗法的重要性。...

老年人多疑、健忘、不讲卫生？警惕阿尔茨海默病的早期信号

本文介绍了阿尔茨海默病的早期症状，包括多疑、健忘、性格改变等，并通过案例和专家讲解，详细阐述了疾病的三个阶段、十大危险信号及发病机制。强调早期识别和干预的重要性，旨在提高公众对阿尔茨海默病的认知和防治意识。...

陈晓春教授：阿尔茨海默病治疗的困惑与展望

本文基于陈晓春教授在中华医学会神经病学学术会议上的报告，系统阐述了阿尔茨海默病（AD）的发病机制学说、治疗困惑及现有药物进展。AD发病涉及胆碱能、Aβ、tau蛋白和炎症假说，但经典药物多奈哌齐疗效受质疑，13年无新药成功。当前112种在研药物中，免疫治疗和磷酸二酯酶抑制剂前景可期，但多数止步3期临床。文章强调需明确病因、改进模型和生物标志物，以突破治疗瓶颈。...

阿尔茨海默病会传染吗？

阿尔茨海默病（AD）的病因尚未明确，但“细菌理论”认为微生物感染可能触发疾病。本文综合流行病学、病毒学和分子机制研究，探讨AD是否具有传染性。神经外科医生和配偶风险升高提示感染可能；疱疹病毒HHV-6/7在AD脑中富集，并与风险基因交互。淀粉样蛋白可能作为抗菌肽参与免疫防御，但过度沉积导致tau缠结和炎症。未来抗病毒药物或疫苗或可预防AD，但争议仍存。...