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雌激素疗法或可降低女性阿尔茨海默病病理标志物水平

一项发表于《神经病学》的新研究显示，绝经后女性使用雌激素治疗与大脑中阿尔茨海默病相关病理标志物水平较低相关。研究分析了近千名女性的脑部扫描和认知数据，发现使用雌激素的女性大脑中淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结更少，尤其在携带APOE4基因风险的人群中效果更显著。该研究为雌激素的神经保护作用提供了新证据，但专家强调需谨慎解读，并建议进一步开展随机对照试验以明确因果关系。...

罕见人脑研究揭示阿尔茨海默病药物如何保护大脑：斑块清除或可阻断神经损伤

一项发表于《JAMA》的罕见人脑研究，通过分析一名接受抗淀粉样蛋白治疗的阿尔茨海默病患者的大脑，发现斑块清除区域几乎没有tau蛋白和神经损伤，而邻近未清除区域则充满tau蛋白和炎症。该研究首次在人体内直接比较了同一大脑中不同区域的病理差异，为抗淀粉样蛋白疗法通过限制tau蛋白积累来减缓认知衰退提供了最清晰的证据。研究还指出，治疗效果的显现可能需要数年时间，并强调了早期干预的重要性。...

PNAS：帕金森病、痴呆症等神经退行性疾病如何逆转？与氨基酸代谢有关

英国莱斯特大学Giorgini团队在PNAS发表研究，通过抑制犬尿氨酸代谢通路中的TDO和KMO酶活性，减少有毒代谢产物合成，增加保护性犬尿氨酸，从而改善帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病果蝇模型的神经细胞损伤。该发现为神经退行性疾病的治疗提供了新靶点，有望开发疾病修饰疗法。...

科学家揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制

中国科学院生物物理研究所薛愿超和付向东课题组在《自然·神经科学》发表研究，揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制。研究发现，敲除PTB可激活PTB-REST-miR-124环路诱导非成熟神经元，进一步失活nPTB则激活nPTB-Brn2-miR-9环路促进神经元成熟。该研究为再生医学和神经退行性疾病治疗提供了新思路。...

广州生物院发现内质网与线粒体“亲密接触”启动神经退化

中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组在CNS Neuroscience & Therapeutics发表研究，首次利用人诱导多能干细胞分化的神经元建立神经退化模型，发现神经退化早期内质网片段化并与线粒体形成复合体，通过合成生物学技术证实纳米级距离调控钙转运导致线粒体功能丧失，为神经退行性疾病提供新靶标。...

治疗老年痴呆症的新钥匙：记忆抑制基因

斯克里普斯研究所的科学家发现了数十个记忆抑制基因，其中DmSLC22A基因的敲低可增强动物记忆力近一倍。该基因通过移除神经突触中的乙酰胆碱来终止神经传递，其抑制剂有望成为改善记忆的药物，为治疗阿尔茨海默病等认知障碍提供新途径。...

香港科技大学发现IL-33蛋白有望成为阿尔茨海默病新疗法

香港科技大学研究团队发现人体内白介素-33（IL-33）蛋白能改善阿尔茨海默病小鼠的认知障碍和病理症状，为治疗该疾病提供新途径。成果发表于《美国国家科学院院刊》，团队计划推进临床试验。...

EMBO Mol Med：基因缺陷可能指向阿尔茨海默病解决方案

挪威卑尔根大学和霍克兰大学医院的研究人员在《EMBO Molecular Medicine》发表研究，发现线粒体蛋白PITRM1基因缺陷会导致大脑中蛋白质沉积增加，与阿尔茨海默病发病相关。研究通过家族分析和小鼠模型证实，PITRM1缺失引起线粒体功能障碍，促进β-淀粉样蛋白积聚。该发现为理解AD机制和开发新药提供了重要线索。...

Science推翻旧论：免疫细胞“蚕食”神经？阿尔兹海默症的又一致病机制

波士顿儿童医院Beth Stevens团队在《Science》发表研究，发现阿尔兹海默症早期，免疫细胞小神经胶质细胞在C1q蛋白介导下错误地“蚕食”神经突触，导致认知衰退。该机制独立于β-淀粉样蛋白斑块，为AD治疗提供了新靶点——抑制C1q蛋白过表达。研究推翻旧理论，指出突触损失是症状直接原因，而非斑块本身。...

在劫难逃还是重大转机？美国制药公司取消阿尔茨海默病药物功能测定

礼来公司宣布调整阿尔茨海默病药物solanezumab的临床试验，取消功能测定而仅关注认知测试，引发科学界争议。批评者认为此举旨在避免药物失败，而支持者则指出这反映了对早期阿尔茨海默病评估方法的科学共识。文章详细探讨了淀粉样蛋白假说、临床试验挑战及监管机构态度，强调功能测定在早期患者中的局限性。最终结果预计2017年公布，可能影响FDA审批标准。...