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加拿大阿尔伯塔大学的一项最新研究揭示了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）向肝功能衰竭进展的关键分子机制。研究发现，肝细胞膜中两种磷脂——磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰乙醇胺（PE）的比例失衡，会破坏细胞膜的完整性，导致肝细胞损伤和炎症，最终可能引发肝功能衰竭。这一发现为开发新的治疗策略提供了重要靶点。

研究团队在动物模型（小鼠）中发现，当肝细胞膜中PC/PE比例失调时，细胞膜的通透性增加，导致原本应保留在细胞内的酶（如转氨酶）和代谢物泄漏到血液中，进而激活免疫反应，加剧肝脏炎症和纤维化。这一过程正是脂肪性肝炎向肝硬化、肝功能衰竭进展的关键步骤。

该研究的通讯作者、阿尔伯塔大学生物化学家Dennis Vance教授指出：“维持PC和PE的健康比例，可能成为控制脂肪性肝炎的新方法。通过饮食干预或药物调节磷脂代谢，有望阻止疾病进展。” 合作者Andrew Mason博士补充道：“随着肥胖人群的增加，越来越多的人面临肝脏疾病风险。但目前我们无法准确预测哪些脂肪肝患者会发展为NASH。这项研究不仅提供了新的生物标志物，还指明了潜在的治疗方向。”

据统计，美国约有2%-5%的成年人患有NASH，另有10%-20%的人存在单纯性脂肪肝（NAFLD）。NASH是导致肝硬化和肝癌的主要原因之一，目前尚无获批的特效药物。该研究为开发针对磷脂代谢的药物（如PC/PE调节剂）提供了理论基础。

该研究成果已发表于国际权威期刊《细胞代谢》（Cell Metabolism）5月号。