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一项发表在《Diabetes》期刊上的新研究揭示了吸烟导致胰岛素抵抗的分子机制。研究发现，吸烟中的尼古丁通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路，干扰胰岛素信号传导，从而降低胰岛素敏感性。这一发现为开发针对吸烟者或被动吸烟人群的糖尿病预防策略提供了新思路。

来自美国科罗拉多大学丹佛分校的Bryan C. Bergman博士及其同事对12名健康不吸烟者和10名吸烟者进行了研究。他们发现，吸烟者对胰岛素的敏感性显著低于不吸烟者。然而，当吸烟者戒烟1-2周后，其胰岛素敏感性得到改善，这与胰岛素受体底物1（IRS-1）第636位丝氨酸残基的磷酸化恢复正常有关。

进一步的细胞实验显示，用尼古丁处理肌细胞会降低胰岛素敏感性，同时增加IRS-1第636位丝氨酸的磷酸化。研究人员确认，mTOR通路是介导这一效应的关键。尼古丁激活mTOR，进而促进IRS-1的异常磷酸化，抑制胰岛素信号。当使用mTOR抑制剂时，胰岛素敏感性得以恢复。

Bergman博士指出：“这些数据表明，尼古丁通过激活mTOR诱导骨骼肌胰岛素抵抗。设计靶向骨骼肌mTOR的治疗药物，可能为无法戒烟或处于被动吸烟环境的高危人群提供新的糖尿病和心血管疾病预防策略。”