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南京大学生命科学学院罗兰教授课题组在动脉粥样硬化的研究上取得了新进展。该课题组研究了谷胱甘肽S-转移酶pi（GSTpi）对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移和肥厚的干预作用。通过RNA干扰沉默实验，发现GSTpi能够显著抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移、肥厚以及细胞周期从G0/G1期向S期的转变。免疫沉淀、AXIMA MALDI-TOF质谱和激光共聚焦显微镜实验显示，GSTpi能够直接与信号转导关键蛋白STAT3结合，并减弱血管紧张素II诱导的STAT3-Src蛋白复合物的形成，从而抑制STAT3的磷酸化和核转位，进而下调cyclin D1蛋白的表达。然而，GSTpi并未影响血管紧张素II诱导的ERK通路的激活。综上所述，GSTpi能够有效负调控血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞增殖，提示其在保护血管免受动脉粥样硬化侵袭方面具有潜在的药用价值。

该项工作由南京大学罗兰教授团队、南京师范大学殷志敏教授团队和瑞典皇家理工学院赵宁伟博士合作完成，已在线发表于国际老牌生化类期刊《Biochimica et Biophysica Acta》。该研究揭示了抗氧化蛋白GSTpi负调控血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞增殖的新机制，为动脉粥样硬化的预防和治疗提供了新的潜在靶点。