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科学家发现，阻断一种名为MTCH2（昵称“Mitch”）的蛋白质，可以显著提升人类细胞的脂肪燃烧能力，甚至完全阻止新脂肪细胞的形成。这一发现为开发新一代减肥药物提供了全新思路，有望避免现有药物导致肌肉流失的副作用。

来自以色列魏茨曼科学研究所的Atan Gross教授团队，在《EMBO期刊》上发表的研究中，通过基因编辑技术删除了人类细胞中的Mitch蛋白。结果令人震惊：细胞的线粒体网络崩溃，能量产生效率下降，但细胞呼吸速率反而增加，导致脂肪和碳水化合物被大量消耗。更关键的是，这些细胞转而主要依赖脂肪供能，而普通细胞则优先使用碳水化合物和蛋白质。

Mitch蛋白是线粒体融合的关键调节因子，它控制着细胞内的能量平衡。当Mitch被关闭，线粒体分裂成碎片，细胞进入一种“能量饥渴”状态，被迫燃烧储存的脂肪来维持生存。研究还发现，Mitch缺失后，细胞膜中的脂肪含量显著下降，这些脂肪被分解用作燃料。

Gross教授表示：“我们证明了Mitch决定了人类细胞中脂肪的命运。”目前，他的团队正与魏茨曼研究所的转化研究部门合作，开发一种抑制Mitch的小分子药物，有望成为治疗肥胖的有效手段。

参考原文： Sabita Chourasia, et al. “MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis”. The EMBO Journal. 3 January 2025. DOI: 10.1038/s44318-024-00335-7.