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新研究揭示肥胖对免疫系统的持久影响

近年来，肥胖已被广泛认为是导致多种慢性疾病的主要风险因素。最新研究显示，肥胖不仅影响体重和代谢，还可能在免疫系统中留下持久的生物“记忆”。这一发现来自于由伯明翰大学的Claudio Mauro教授领导的十年研究，研究结果发表于《EMBO Reports》期刊。

研究团队发现，肥胖与免疫系统的关系比以往想象的更为复杂。研究表明，CD4+淋巴细胞在经历肥胖后，其DNA发生了甲基化变化，这些变化可能在体重减轻后仍然存在5至10年。这种持久的“记忆”可能会增加个体对肥胖相关疾病的易感性，包括2型糖尿病和某些癌症。

肥胖的免疫记忆机制

为了深入了解肥胖对免疫系统的影响，研究人员分析了来自四组参与者的免疫细胞样本。参与者包括接受减重注射的肥胖患者、患有Alstrom综合症的患者（该病与早发性儿童肥胖有关）、参与10周锻炼计划的健康参与者，以及因骨关节炎接受髋关节或膝关节置换手术的肥胖或正常体重患者。

此外，研究人员还使用了高脂饮食喂养的小鼠模型，以研究肥胖引起的免疫系统功能失调的细胞机制。通过这些模型，科学家们能够探讨肥胖如何通过改变免疫细胞的行为而影响整体健康。

Claudio Mauro教授指出：“研究结果表明，短期减重可能无法立即降低与肥胖相关的某些疾病风险。相反，持续的体重管理可能需要数年的时间，才能逐渐消除‘肥胖记忆’。”

DNA甲基化与免疫功能的关系

研究还发现，肥胖相关的免疫记忆会干扰细胞自噬（即细胞分解和清除废物的过程）和免疫衰老（免疫系统的老化）。研究团队希望这些发现能够促成针对性的治疗方法，以恢复因DNA甲基化而受到干扰的正常免疫功能。这些治疗方法可能与当前的减重治疗相结合，以降低与肥胖相关的代谢疾病和癌症风险。

来自伦敦女王玛丽大学Wolfson公共卫生研究所的Belinda Nedjai博士表示：“我们的研究表明，肥胖与持久的表观遗传修饰相关，这些修饰影响免疫细胞的行为。这表明免疫系统保留了过去代谢暴露的分子记录，这可能对长期疾病风险和恢复产生影响。”

爱尔兰梅努斯大学的Andy Hogan教授补充道：“我们知道肥胖是一种慢性、进展性和复发性疾病，我们的研究结果进一步揭示了可能驱动复发风险的分子机制，强调了肥胖患者在成功管理体重方面所面临的挑战。”