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慢性肾病者糖尿病风险增加的具体机制新进展

慢性肾病者糖尿病风险增加的具体机制新进展

蒙特利尔医院研究中心(CRCHUM)的研究小组发现了慢性肾病与糖尿病之间的一种新关系。今天《临床研究》期刊上发表的一项新研究显示,当肾脏功能受损时,尿素在血液中积聚可导致糖尿病。

CRCHUM首席研究员Vincent Poitout博士指出:“我们揭示了非糖尿病性慢性肾脏疾病患者体内血糖水平升高的分子机制。”

慢性肾病以肾功能逐渐退化和不可逆损伤为特征,最终导致体内毒素无法从血液中清除。众所周知,2型糖尿病是慢性肾病的常见原因之一。然而,鲜为人知的是,约一半的慢性肾病患者会出现血糖异常。通过动物实验,研究者发现肾病小鼠的胰岛β细胞释放胰岛素存在障碍。

研究者解释,含氮废物通常由肾脏过滤并排出体外。慢性肾病患者肾脏排泄毒素能力受限,导致毒素在血液中积累。尽管许多教科书认为尿素毒性很小,但本研究观察到尿素直接与慢性肾病患者胰岛素释放障碍相关。

专家在胰岛β细胞内部发现了一种关键蛋白——磷酸果糖激酶1(phosphofructokinase 1)。慢性肾病患者血液中尿素水平升高导致该蛋白功能改变,进而引起胰岛β细胞释放胰岛素障碍。

这项研究具有重要意义,因为它揭示了慢性肾病与糖尿病之间的新联系机制。糖尿病患者通常肾功能会恶化,但本研究显示,反之亦然——慢性肾病也可诱发糖尿病。

(责任编辑:泉水)