生物行移动版

肥胖已成为全球性的健康危机，然而有效的减肥药物却寥寥无几。近日，美国洛克菲勒大学等机构在《细胞》（Cell）上发表了一项突破性研究，揭示大脑中两种特定神经元如何控制食欲，为开发新型减肥疗法提供了全新靶点。

研究团队聚焦于脑干中的中缝背核（DRN）区域。他们利用先进的iDISCO全脑成像技术发现，饥饿状态下小鼠的DRN区域被激活，而暴食小鼠的DRN则呈现不同的活化模式。这表明DRN神经元在摄食行为中扮演关键角色。

进一步遗传分析鉴定出两种功能相反的神经元：DRNVGLUT3神经元释放谷氨酸，在饱腹时被激活，抑制进食；而DRNVgat神经元释放γ-氨基丁酸（GABA），在饥饿时被激活，促进进食。通过光遗传学和化学遗传学手段，研究人员可以精准操控这些神经元：激活DRNVGLUT3神经元能显著抑制肥胖小鼠的摄食行为，使其体重下降；而激活DRNVgat神经元则导致小鼠过度进食。值得注意的是，饥饿神经元被激活时会自动抑制饱腹神经元，从而放大进食效应。

研究还发现，抑制肥胖小鼠的DRNVgat饥饿神经元同样能导致体重显著下降。论文共同第一作者Marc Schneeberger表示：“一旦这些神经元受到抑制，小鼠的体重会大跌。”

这项研究的通讯作者是1994年发现瘦素的Jeffrey Friedman教授。他指出：“肥胖机体往往存在瘦素抵抗，而我们的新数据表明，通过药物调节特定神经元的活动，可以绕过瘦素抵抗，提供全新的减肥策略。”论文第一作者Alexander Nectow博士补充道：“我们已经在大脑中找到了两种类型的细胞，它们对食欲有潜在的调节作用。”

本研究为理解大脑如何控制进食开辟了新途径，预示着未来若能设计出特异性激活或抑制DRN神经元的药物，或可有效治疗肥胖症及其相关代谢疾病，如糖尿病和高血压。当然，小鼠的发现能否在人类身上重现仍需进一步验证。