抑郁症 兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中具重要作用
中国科学技术大学周江宁研究组发现,下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠结合多种技术,证实PSD-93过表达导致抑郁样行为,降低表达则产生抗抑郁效应,并在抑郁患者脑样本中得到验证。该成果发表于《Acta Neuropathologica》,为抑郁症的突触调节机制提供新证据。...
中国科学技术大学周江宁研究组发现,下丘脑室旁核的兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中起关键作用。研究通过基因操作小鼠结合多种技术,证实PSD-93过表达导致抑郁样行为,降低表达则产生抗抑郁效应,并在抑郁患者脑样本中得到验证。该成果发表于《Acta Neuropathologica》,为抑郁症的突触调节机制提供新证据。...
本文综述了Lu团队关于SIRT1在前脑兴奋性神经元中性别特异性调控抑郁样行为的研究。通过条件性敲除小鼠模型,发现雄性小鼠SIRT1缺失导致快感缺乏和绝望行为,而雌性无影响。机制上,SIRT1缺失降低mPFC锥体神经元兴奋性和突触传递,并损伤线粒体生物发生。激活SIRT1可逆转慢性应激引起的抑郁行为,提示SIRT1是抑郁症治疗的潜在新靶点。...
中国科学技术大学周江宁团队在《Acta Neuropathologica》发表研究,发现兴奋性突触后蛋白PSD-93在抑郁症发病中发挥关键作用。研究通过基因操作小鼠、膜片钳、化学遗传学等技术,证实PSD-93过表达可诱发抑郁样行为,而降低其水平则产生抗抑郁效应。机制上,PSD-93增强CRH神经元突触活性,且小胶质细胞释放的谷氨酸参与调控。在抑郁患者脑样本中也观察到PSD-93与CRH共定位细胞密度增加,整合了兴奋性突触、应激和炎症免疫假说。...
中科院深圳先进院内尔神经可塑性诺奖实验室朱英杰团队联合斯坦福大学,在《神经元》发表研究,发现PVT-CeA和PVT-NAc两条神经通路分别调控阿片类药物成瘾记忆的形成和维持。抑制PVT-NAc通路可消除小鼠成瘾记忆,阻止复吸,为治疗毒品成瘾提供新靶点。...
中国科学院心理研究所隋南研究组发现,DNA去甲基酶TET1和TET3在大鼠吗啡自给药行为获得中发挥关键且不同的调控作用。吗啡训练后海马CA1区TET3表达升高,TET1表达降低;敲减TET3增强成瘾行为,过表达TET1则抑制。该研究为阿片类药物成瘾的干预提供了新靶点。...
复旦大学脑科学研究院郑平教授团队经过5年研究,发现环境因素通过双重激活前额叶皮层-杏仁核神经环路重新激活药物成瘾记忆的机制。该研究为戒断毒瘾提供了新靶点,相关成果发表于《BMC Biology》。...
中国科学院深圳先进技术研究院朱英杰团队与美国斯坦福大学陈晓科团队合作,在《Neuron》上发表研究,发现丘脑室旁核(PVT)是阿片类药物成瘾记忆的关键节点,并揭示PVT→NAc→LH神经环路是治疗阿片成瘾的潜在靶标。研究利用透明脑、光遗传学等技术,阐明了PVT通过两条下游通路分别调控成瘾记忆的形成和维持,为消除毒品记忆、防止复吸提供了新思路。...
中国科学院深圳先进技术研究院内尔神经可塑性诺奖实验室联合斯坦福大学团队,发现调控阿片类药物成瘾记忆形成和维持的两条神经通路。通过抑制其中一条通路,成功消除小鼠成瘾关联记忆,阻止复吸行为。该成果发表于《神经元》期刊,为治疗药物成瘾提供新靶点,并对恐惧记忆等顽固记忆研究有借鉴意义。...
美国田纳西大学健康科学中心的研究团队在Cell Reports发表研究,揭示了自闭症风险基因Shank3突变如何通过影响前额叶皮层-基底外侧杏仁核(PFC-BLA)神经环路,导致社交行为缺陷。研究发现Shank3突变改变了环路神经元形态、增强了兴奋性突触传递并降低了抑制性传递,导致环路过度活跃,破坏了神经活动与社会行为的时间相关性。人类ASD患者的fMRI数据也显示类似的mPFC-杏仁核高连接性,提示该机制可能是ASD的核心神经特征。...
复旦大学郑平课题组研究发现戒断场景重新激活成瘾记忆的神经环路枢纽,前额叶皮层在其中发挥关键作用。该成果发表于《科学进展》,为干预毒品复吸提供新思路。...
一项由剑桥大学领导、涉及超过1亿人的大规模荟...
约翰霍普金斯大学研究团队在小鼠中发现,脑干...
一项里程碑式的多中心随机对照试验STAR研究表明...
一项最新研究揭示,嗅觉和味觉丧失(化学感官...
一项最新研究发现,儿童抑郁症会显著影响其对...
一项由华盛顿大学圣路易斯分校研究人员发表于...