加拿大麦克马斯特大学的研究团队在《细胞代谢》杂志上发表了一项突破性研究，发现激素GDF15不仅能调节食欲和体重，还能通过一种全新的脑-肝信号通路直接抑制肝脏炎症和纤维化，且该作用独立于体重减轻。研究利用小鼠模型、遗传学、药理学和空间转录组学等方法，证实GDF15激活脑内信号，促进糖皮质激素释放，从而重塑肝脏免疫微环境，减少炎症和瘢痕形成。这一发现为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的治疗提供了新靶点，提示未来可结合减重疗法与直接抗炎策略。该研究由Gregory Steinberg教授和Dongdong...
德累斯顿工业大学再生治疗中心与爱丁堡大学的研究团队在《神经炎症杂志》发表研究，发现斑马鱼脊髓损伤后，一类中性粒细胞亚群通过释放IL-4信号分子，抑制过度炎症，促进神经纤维再生和功能恢复。实验表明，去除这些细胞会导致炎症失控和再生失败，而补充IL-4可逆转此效应。该发现首次揭示中性粒细胞在脊髓修复中的主动调控作用，为人类脊髓损伤治疗提供了潜在靶点，但IL-4在人类中的类似功能仍需进一步验证。...
一项最新研究显示，每日摄入特定膳食纤维补充剂可显著减轻膝关节骨关节炎患者的疼痛，并改善下肢肌力。该随机对照试验发现，连续12周补充纤维的患者疼痛评分平均降低超过20%，股四头肌力量提升15%，且效果伴随肠道菌群中产短链脂肪酸的有益菌比例上升。研究揭示了“肠-关节轴”在骨关节炎进程中的重要作用，通过调节肠道微生态降低全身炎症水平，为非药物干预提供了全新循证依据。研究成果为纤维补充作为膝关节炎辅助治疗策略带来希望，但仍需更大规模长期试验验证其长期安全性与普适性。...
约翰霍普金斯大学医学院的研究团队近日在《自然》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了肠道共生菌——脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）如何通过其分泌的毒素BFT-1直接诱导结肠上皮细胞DNA损伤，进而驱动结肠癌发生。该研究利用类器官模型和基因编辑技术，首次阐明BFT-1毒素通过激活宿主细胞中的鞘磷脂酶（sphingomyelinase）信号通路，导致细胞核内鞘磷脂代谢异常，引发DNA双链断裂。实验数据显示，暴露于BFT-1的结肠类器官中，γH2AX（DNA损伤标志物）水平升高了3.2倍，且p...
他汀类药物是降低心血管疾病风险的核心药物，但7%至29%的患者因肌肉疼痛、无力或运动耐量下降而被迫减量或停药。麦克马斯特大学的研究团队在《科学进展》上发表研究，揭示了他汀类药物通过干扰肌肉细胞的能量代谢，激活细胞内免疫信号（NLRP3炎症小体），进而引发肌肉损伤的分子机制。该机制独立于他汀的降胆固醇作用，为开发缓解副作用而不影响心血管获益的靶向疗法提供了新方向。研究利用细胞和动物模型证实，阻断免疫反应可显著预防肌肉损伤，提示未来可通过干预代谢-免疫交叉通路来改善他汀耐受性。...
一项发表于《Science》的研究提出，通过低强度脉冲超声（LIPUS）靶向干预关节内的特定细胞信号通路，可能有效阻止骨关节炎（OA）的早期病理进程。研究团队在动物模型中证实，LIPUS可抑制软骨细胞中由机械应力诱导的炎症因子表达，并促进软骨基质合成。该发现为关节炎的预防性治疗提供了全新思路，有望将治疗窗口前移至症状出现之前。...
一项由牛津大学、纽卡斯尔大学和剑桥大学医院联合开展的研究，在《新英格兰医学杂志》上发表了一项突破性发现：约3.5%的克罗恩病和溃疡性结肠炎患者体内存在针对白细胞介素-10（IL-10）的中和性自身抗体，这些抗体通过阻断IL-10这一关键的免疫调节分子，导致肠道炎症失控。研究还发现，这种自身免疫反应与一个三十年前就被发现的遗传风险变异HLA-DRB1*01:03密切相关，从而解开了该变异导致严重IBD的长期谜团。这一发现不仅将IBD从一种单一疾病重新定义为多种生物学机制驱动的异质性疾病，还为开发针对性的血液...
罗格斯大学牙医学院研究团队在《PNAS Nexus》发表研究，揭示了种植体周围炎（peri-implantitis）这一影响10%-20%种植牙患者、全球年花费超10亿美元的疾病为何对抗生素治疗顽固抵抗。研究发现，口腔细菌形成的酸性生物膜会腐蚀钛种植体，释放出数十亿个比红细胞还小的钛颗粒。这些颗粒进入组织后，吸附细菌毒素脂多糖，被巨噬细胞吞噬后无法降解，导致细胞陷入过度炎症状态，释放白细胞介素-1β等信号分子，不仅破坏骨组织，还使巨噬细胞吞噬细菌的能力下降一半以上。研究进一步锁定关键钙通道TRPC1，基因...
乌得勒支大学医学中心的研究人员发现了一种此前未被充分认识的机制 该机制有助于免疫细胞对感染做出快速反应 利用先进的长读长RNA测序技术 研究团队揭示了人类T细胞受体的基因座通过产生多个RNA剪接变体 关键词：免疫系统、蛋白质...
索尔克研究所（Salk Institute）的一项新研究发现，一种名为牛磺酸（taurine）的常见氨基酸能够显著提高致命性炎症小鼠模型的生存率。研究团队通过诱导小鼠发生脓毒症（sepsis）——一种由感染引发的全身性炎症反应，通常导致多器官衰竭和死亡——发现注射牛磺酸的小鼠存活率从对照组的约20%提升至80%以上。机制上，牛磺酸通过抑制NLRP3炎症小体（inflammasome）的过度激活，减少促炎细胞因子如IL-1β和IL-18的释放，同时保护线粒体功能。该发现为脓毒症、自身免疫性疾病等炎症相关疾病...
克利夫兰诊所研究发现，酒精诱导的脑功能障碍...
发表于《npj Biofilms and Microbiomes》的一项研究表明...
本文探讨了人体自身免疫系统攻击大脑细胞并引...
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伦敦大学学院的研究人员发现人体内存在一个隐...
最新研究通过高分辨率成像技术揭示了NMDA受体在...
