神经免疫与炎症 颠覆免疫学经典认知:Toll样受体“放手”后,myddosome组装才是炎症持续的关键
波士顿儿童医院团队在《Nature》发表研究,颠覆了受体介导信号转导的传统模型。研究发现,Toll样受体(TLR)激活后释放信号蛋白,这一“分离”步骤并非信号终止,而是炎症持续的必要条件——被释放的蛋白得以组装成myddosome细胞器,进而激活炎症基因。该发现解释了靶向TLR的自身免疫疗法为何屡屡受挫,并提示myddosome本身可能是更有效的干预靶点。小鼠药物实验已证实,破坏myddosome而非受体功能可缓解炎症。...


