妇女更年期骨质疏松症是全球性的公共健康问题，几十年来一直被认为仅由雌激素水平下降所致。然而，发表在《Cell》杂志上的一项研究对这一传统观点提出了挑战。该研究由美国西奈山医学院的华人科学家苏立（Li Su）领导，发现垂体产生的卵泡刺激素（FSH）高水平会直接导致小鼠骨质流失，而雌激素缺乏并非唯一原因。

研究团队发现，在卵巢功能严重减退的小鼠中，若同时缺乏FSH或其受体，小鼠对骨质损伤表现出抗性。FSH通常促进卵泡发育并刺激卵巢产生雌激素，但当女性接近更年期、雌激素水平下降时，脑下垂体会释放更多FSH。此前，FSH对骨骼的直接作用一直未被证实。

苏立博士等人指出，无论雌激素缺乏的程度如何，高FSH水平是卵巢功能减退动物发生骨质流失的先决条件。FSH能刺激破骨细胞及其前体细胞表面的受体，促进骨骼降解。这一发现表明，通过抑制FSH来防止骨质流失可能成为一种治疗或预防骨质疏松的新疗法，且避免了雌激素替代疗法增加乳腺癌等风险。

骨质疏松症影响全球4500万女性，其骨折发生率远超乳腺癌、中风和心脏病总和。传统观点认为更年期后雌激素下降导致骨吸收超过骨形成，但新证据对此提出质疑。例如，无完整垂体的小鼠对骨密度下降有抗性，且FSH水平与骨转换率的关联比雌激素更密切。

该研究连同此前发现甲状腺刺激激素直接调节骨骼的成果，改写了人们对垂体激素作用的认识。未来，靶向FSH的药物或抗体可能为骨质疏松患者提供更安全有效的治疗选择。