鸦片制剂在大脑中的受体有三类：μ、δ和κ-阿片受体（Opioid receptor），μ-阿片受体是吗啡（Morphine）和内源性类阿片内吗啡（Endorphin）的主要受体，δ-阿片受体与内源性脑啡肽（Enkephalins）有最高的相似度，但κ-阿片受体（Kappa opioid receptor，KOR）却研究得最少。2014年5月15日发表在《生物精神病学》（Biological Psychiatry）的一项新研究发现，κ-阿片受体与酗酒相关。
美国食品与药品管理局（FDA）批准的酗酒药物盐酸纳曲酮（Naltrexone）通过阻断鸦片制剂在大脑中的受体发挥作用，该受体很有可能是μ-阿片受体。同时，编码μ-阿片受体的一种基因（OPRM1）的突变体可能与酗酒和盐酸纳曲酮治疗效果相关。而此次研究发现盐酸纳曲酮通过作用于KOR也与酗酒相关。
研究人员用酒精依赖的老鼠模型直接检测KOR系统在急性饮酒后的变化，结果发现酒精依赖的老鼠的大脑杏仁核（Amygdala）区域的KOR系统调控异常，杏仁核是情绪和决策行为的关键部位，急性饮酒会使杏仁核产生神经适应性（Neuroadaptation）。同时他们还发现杏仁核中A型强啡肽（Dynorphin A）和KOR信号都会增加。研究人员在老鼠急性饮酒时使用多种针对KOR系统中不同靶点的药物直接检测杏仁区，发现过度饮酒会直接导致酒精依赖相关的KOR系统的异常。
喝酒时会激活KOR并使人产生沮丧等不良情绪，该受体能通过激活负面物质在酒精依赖过程中起作用。也就是说，酒后KOR会过度激活并产生烦躁（Dysphoria）和兴趣缺失（Anhedonia）等情绪，让人更依赖于酒精，继而增加酒精摄入量，产生一些不良症状。这些观察为KOR阻断剂能治疗酗酒这一假设提供了新证据。