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进化或使癌细胞更易存活:基因突变的双刃剑效应

2005-07-10 12:30 美国研究人员 科学公共图书馆·生物学 阅读 0
核心摘要: 美国研究人员发现,进化中的基因突变在提高人类精子存活能力的同时,也使癌细胞更易存活。该研究揭示了自然选择在生殖与癌症之间的平衡,为理解癌症进化起源提供了新视角,提示未来抗癌药物开发需兼顾生殖与抗癌的平衡。

美国研究人员的最新成果显示,进化过程中的基因突变在让人类精子细胞存活能力大大提高的同时,也使癌细胞更易存活。这一发现揭示了自然选择在生殖与癌症之间形成的微妙平衡。

康奈尔大学研究人员通过对人和黑猩猩的基因比较研究发现,人类精子细胞在进化过程中发生的突变,帮助人类不断繁衍生息,人类精子细胞保存了这一突变特征,但这种积极的自然选择作用同时让人类癌细胞更易存活。这一成果发表在新一期美国《科学公共图书馆·生物学》月刊上。

研究人员采用的是美国塞莱拉基因组公司公布的黑猩猩基因组图谱。分析结果发现,人和黑猩猩的基因组图谱中,有大量和癌症有关的基因,特别是与抑制肿瘤、细胞程序性死亡及细胞周期控制有关的基因,存在较大差异。

调节精子细胞和肿瘤细胞死亡的基因十分相似,它们都使用一种名为细胞程序性死亡的机制。例如在精子产生的过程中,细胞程序性死亡会导致很多精子细胞在尚未成熟前就死亡。进化中的基因突变使一些精子细胞中的细胞程序性死亡机制得到抑制,促使更多精子成熟,并不断复制,这样人类基因所调控的这种细胞早期自毁机制就不断减弱,并作为稳定的性状特征遗传下来。

然而,细胞程序性死亡同时也是有机体与癌细胞战斗的有力武器之一。基因突变虽然使精子数量增多,人类的生殖能力增强,但也摧毁了机体抑制肿瘤及癌细胞生长的能力。现代人类癌症患者,其体内的癌细胞就没有这种细胞程序性死亡机制。

这一研究为理解癌症的进化起源提供了新视角,提示癌症治疗可能需要考虑进化过程中的遗传权衡。未来,针对细胞程序性死亡通路的药物开发可能需兼顾生殖与抗癌的平衡。

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