CD47主要表达于癌细胞表面，通常被认为是癌细胞免于宿主免疫系统攻击的保护性受体。最近一项研究表明，T细胞与树突状细胞（DC）可以通过CD47阻断效应发挥抗肿瘤效应。
巨噬细胞发挥吞噬效应需要两个信号同时起作用：一个是靶向细胞表面的“eat me”信号的激活，另一个是目标表面“don't eat me”信号的失活。任何一个信号的缺失都不足以引发吞噬效应。越来越多的证据表明，CD47是一种“don't eat me”信号，它通过与巨噬细胞表面的SIRP-α相互结合抑制巨噬细胞的吞噬功能。CD47作为癌症治疗靶点具有不可比拟的优势：1. 它广泛表达于各类癌细胞表面，因此可用于治疗多种类型的癌症；2. 正常细胞由于缺乏“eat me”信号，因此单纯阻断CD47并不能引发巨噬细胞对正常细胞的吞噬效应，故CD47阻断剂的副作用也较小。前期的基础实验数据已支持这一观点，通过小鼠异体肿瘤移植模型证实了CD47阻断的有效性与安全性。事实上，目前已有许多CD47抗体类药物进入临床试验阶段。
然而，最近在《Nature Medicine》杂志上，来自芝加哥大学的Meng Michelle Xu研究组报道了CD47阻断疗法中CD8+ T细胞与DC的抗癌效应。他们提供证据表明，在CD47被阻断后，DC的激活与T细胞的启动也随之激活。利用自体小鼠癌症模型，Xu等人证明了CD47阻断的抗癌效应最终由CD8+ T细胞完成。他们发现，在患有肿瘤的T细胞缺失小鼠中，CD47的抗癌效应消失。由于CD8+ T细胞的激活依赖于抗原呈递细胞表面MHC-I的传递，因此作者又研究了巨噬细胞或树突状细胞是否参与这一过程。通过体内与体外实验，作者发现这一抗原呈递效应主要由树突状细胞参与，且主要依赖于DC内部的DNA感受分子元件——STING，而非传统的模式识别受体TOLL及MyD88。然而，CD4+ T细胞以及MHC-II是否参与CD47阻断介导的抗癌过程仍是未知问题。
至于应用方面，CD47阻断剂的关键问题在于其安全性。由于CD47广泛表达于肿瘤组织与正常组织表面，因此需要谨慎设计，确保其在杀伤肿瘤的同时不威胁正常细胞的安全。另外还需考虑其安全有效性，例如CD47阻断剂能否顺利到达肿瘤微环境中发挥作用。
目前一个较好的方法是结合CD47阻断与其他抗肿瘤药物进行联合治疗，例如抗CD40抗体可用于激活APC，特异性抗肿瘤药物，以及FDA批准的免疫检查点单抗如抗CTLA-4、抗PD-1等。