上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系易静研究组在一项研究中，揭示了烟草化合物诱导氧化应激促进肿瘤发生和发展的分子机制。相关成果发表于《癌基因》（Oncogene）杂志。
头颈部癌是一类原发于头颈部的恶性肿瘤，其发生前往往存在长期的局部慢性炎症。头颈部癌与吸烟有明显关联。传统观点认为，吸烟诱发癌变和促进癌症发展的原因在于烟草成分损伤DNA并导致基因突变。然而，本研究从表观遗传修饰角度提供了新的见解。
研究人员发现，烟草化合物NNK（4-甲基亚硝胺-1-（3-吡啶基）-1-丁酮）存在时，细胞发生氧化应激，导致SUMO蛋白酶SENP3表达增多。SENP3对著名的炎症-癌症相关转录因子STAT3实施去SUMO3修饰，减弱了STAT3的磷酸酶TC45与STAT3的结合，从而强化了慢性炎症和肿瘤微环境下已有的白介素6（IL-6）介导的STAT3磷酸化激活。这种由烟草成分引发的SUMO化和磷酸化两种修饰的接力改变，使STAT3分子促进恶性细胞表型的能力显著增强。
此外，研究还发现，病人喉癌标本中SENP3水平与磷酸化激活的STAT3水平呈正相关，并与恶性分期、转移和不良预后相关。这为头颈部癌特别是喉癌患者的诊断及预后治疗提供了新的分子标志物，具有重要的临床参考价值。