科学家们发现了一种实验性小分子N6F11，能够诱导铁死亡（ferroptosis）——一种依赖铁积累和活性氧产生的细胞死亡形式——从而杀死多种癌细胞，同时增强免疫系统功能，且对健康细胞无损伤。该研究由德克萨斯大学西南医学中心李静波博士领导，发表于《科学转化医学》。

铁死亡不同于经典的细胞凋亡、自噬和坏死，它依赖于铁的氧化应激。许多癌症对凋亡产生耐药性，因此铁死亡成为有前景的替代策略。然而，大多数铁死亡诱导剂会非选择性地杀死免疫细胞，如树突状细胞、T细胞和中性粒细胞，削弱抗肿瘤免疫。N6F11通过选择性降解谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）——一种铁死亡的关键抑制酶——在癌细胞中触发铁死亡，而不影响免疫细胞中的GPX4。

研究团队通过大规模药物筛选，利用In-Cell Western检测技术鉴定出N6F11。实验显示，N6F11能降解胰腺癌、膀胱癌、乳腺癌和宫颈癌细胞中的GPX4，并抑制小鼠模型中胰腺癌肿瘤的生长，同时刺激T细胞活性，未引起严重副作用。李静波指出：“脂质过氧化依赖性铁死亡已成为肿瘤治疗的新兴策略，但现有策略会同时诱导免疫细胞铁死亡，损害抗肿瘤免疫。N6F11则实现了选择性诱导。”

该研究为开发新型抗癌药物提供了重要方向，未来需进一步临床前评估。