铁是细胞生存所必需的，但过量的活性铁会引发氧化损伤，威胁细胞健康。怀特黑德研究所的Ankur Jain团队在《细胞》杂志上发表研究，发现多胺——细胞内含量丰富的小分子——能结合铁并维持其非活性状态，从而防止铁毒性。通过大规模遗传筛选和荧光传感器，研究人员证实多胺水平下降会导致活性铁增加，并增强细胞对GPX4的依赖。这一发现不仅解释了细胞为何维持高浓度多胺，还为癌症治疗和帕金森病研究提供了新思路：联合用药降低多胺并抑制GPX4可能更有效杀死癌细胞，而多胺缓冲铁机制或与早发性帕金森病相关。...
一项由伦敦国王学院领导的最新研究揭示了阿尔茨海默病导致神经元死亡的核心机制：β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块与tau蛋白缠结通过激活小胶质细胞，引发神经炎症，进而诱导神经元发生铁依赖性细胞死亡（铁死亡）。该研究利用单细胞RNA测序和转基因小鼠模型，发现Aβ斑块周围的神经元中，铁代谢相关基因（如TfR1、FTH1）显著上调，而谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达下降，导致脂质过氧化和细胞死亡。研究还证实，使用铁螯合剂去铁酮或GPX4激动剂可显著减少神经元死亡，为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点。这一发现发表在《自然·...
研究人员发现了一种清除有害“僵尸细胞”的新方法，这些细胞在化疗后仍存在并促进癌症进展。通过筛选10000种化合物，他们鉴定出GPX4蛋白是衰老细胞存活的关键，抑制GPX4可诱导铁死亡选择性杀死衰老细胞。在小鼠模型中，GPX4抑制剂缩小肿瘤并延长生存期。该研究为癌症治疗提供了新策略，有望与化疗联合使用，并可能应用于年龄相关疾病。...
MRC医学科学实验室和帝国理工学院的研究人员发现，衰老细胞（“僵尸细胞”）通过上调GPX4蛋白逃避铁死亡，但这一脆弱性可被利用：抑制GPX4可选择性诱导衰老细胞死亡。高通量筛选鉴定出候选药物，在小鼠模型中缩小肿瘤并延长生存期。该策略有望与化疗、免疫疗法协同，清除治疗后残留的衰老细胞，降低复发风险，为精准抗癌提供新方向。...
英国MRC LMS和帝国理工学院的研究发现，衰老细胞（僵尸细胞）通过高表达GPX4蛋白抵抗铁死亡。通过靶向GPX4，可选择性清除衰老细胞，抑制肿瘤生长。该研究在三种小鼠模型中验证了效果，为癌症治疗提供了新策略。...
科学家发现小分子N6F11能选择性诱导癌细胞铁死亡，而不伤害免疫细胞，为抗癌治疗提供新策略。研究通过大规模药物筛选，证实N6F11降解GPX4，抑制多种癌细胞生长，并增强抗肿瘤免疫。...
铁死亡是一种受调控的细胞坏死方式，由膜脂修复酶GPX4失效导致活性氧积累引发，依赖铁离子。德国亥姆霍兹慕尼黑中心发现ACSL4蛋白是铁死亡的关键组分，其通过合成易氧化的膜磷脂使细胞对诱导因素敏感。抑制ACSL4可保护细胞免受铁死亡，而噻唑烷二酮类糖尿病药物可作为抑制剂。该发现为癌症和神经退行性疾病治疗提供了新思路。...
一项新研究发现，小鼠皮层类器官中的神经干细...
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