一项由约翰霍普金斯大学研究人员利用人工智能（AI）对胸部CT和脑部MRI扫描数据进行的开创性研究发现，较低的胸椎骨矿物质密度（vBMD）与更快的全球认知衰退以及加速的脑白质微结构损伤之间存在显著关联。这项发表在《放射学》（Radiology）期刊上的研究成果，为理解骨骼和大脑老化进程中的系统性联系提供了新视角，强调了两者可能共享相同的代谢驱动因素，而非简单的因果关系。

这项深入分析揭示了几个关键发现：

• 认知能力加速下降：研究发现，脊柱中测量到的基线容积骨矿物质密度（vBMD）较低的个体，其整体认知功能随时间推移下降的速度显著加快。
• 区域性白质脆弱性：脊柱骨密度降低与特定执行功能网络中的微结构退化密切相关。具体表现为胼胝体（corpus callosum）中白质高信号（WMHs）的增加，以及内囊前肢（anterior limb of the internal capsule）中各向异性分数（fractional anisotropy, FA）损失的加速。
• 共享的代谢驱动因素而非直接因果：研究人员强调，骨质流失本身并不会直接导致痴呆症。相反，这两种疾病似乎都源于并行的代谢老化机制，例如胰岛素抵抗、血脂异常和更年期变化等。

揭示骨骼与大脑之间的隐秘联系

骨矿物质密度是衡量骨骼耐久性的标准指标，它预示着钙质流失可能导致骨骼变脆并易于骨折。尽管骨质疏松症和认知障碍在老年人中经常同时发生，但科学界在很大程度上一直将骨骼系统和中枢神经系统作为独立的实体进行研究。

如今，约翰霍普金斯大学研究人员在《放射学》上发表的这项研究，首次明确指出脊柱骨骼退化与加速的脑部退化及认知衰退之间存在紧密联系。

该研究团队利用一个深度学习模型评估临床影像数据，发现胸椎骨密度较低的个体不仅认知衰退速度更快，而且大脑关键白质通路中也表现出进行性的微结构损伤。资深作者、约翰霍普金斯大学放射学教授Shadpour Demehri博士指出：“这项研究是首个将基线椎体骨矿物质密度与白质结构变化、白质高信号进展以及认知功能联系起来的纵向二次分析。这项综合性研究结合了影像学和临床评估，明确指出基线骨密度与年龄相关性脑部退化的功能和影像学指标均有关联。”

AI赋能常规扫描，解锁机会性生物标志物

该研究团队由博士后研究员Sara Momtazmanesh博士领导，分析了“多族裔动脉粥样硬化研究（Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, MESA）”的数据。他们采用Demehri博士实验室开发的一种深度学习算法，直接从2,086名个体的非增强胸部CT扫描中提取了胸椎容积骨矿物质密度（vBMD）信息。

随后，研究人员从该群体中筛选出715名既有vBMD数据又完成了多模态脑部MRI检查和长期认知测试的参与者，作为最终研究队列。

为了追踪脑部病理变化，研究团队评估了两个关键的血管和微结构退化影像学生物标志物：

• 白质高信号（White Matter Hyperintensities, WMHs）：MRI扫描上可见的明亮斑块，指示小血管疾病和局部缺血性损伤。其中408名参与者提供了纵向数据。
• 各向异性分数降低（Reduced Fractional Anisotropy, FA）：一种弥散张量成像（DTI）标志物，指示白质束完整性和结构组织的丧失。其中405名参与者进行了纵向追踪。

分析结果显示，基线脊柱骨密度较低的参与者，其整体认知功能下降的速度更快。此外，结构损伤定位于特定的功能中枢：低vBMD的参与者在胼胝体（一个支持工作记忆、执行功能和注意力的关键白质桥梁）中表现出更多的白质高信号，并在内囊前肢中各向异性分数下降得更剧烈。

平行的代谢衰退机制

作者强调，研究结果不应被解释为骨质疏松症直接导致痴呆症的证据。相反，这种共存现象表明，可能存在一种更广泛的、共享的代谢功能障碍，它在不声不响中同时损害着这两个器官系统。

Demehri博士阐明：“这项研究并非关于因果关系，而是对一种可能同时导致骨骼和大脑退化的代谢综合征的观察。研究中观察到的共存现象，可能反映了衰老的共同代谢驱动因素，包括胰岛素抵抗、血脂异常和更年期变化，而不是骨骼对大脑的直接影响。”

面向高危患者的机会性筛查

鉴于每年有数百万患者因肺癌筛查、心脏钙化评分或肺结节随访而接受常规胸部CT扫描，AI算法有望利用现有扫描数据，在无需额外辐射或成本的情况下，机会性地测量脊柱骨密度。早期发现骨质流失可作为加速神经认知衰退高风险患者的早期预警信号，从而为联合预防性干预措施铺平道路。

Demehri博士表示：“诊断影像中蕴藏着海量数据，AI现在可以大规模整合跨多个器官系统的信息。这为连接传统上独立研究的共存性年龄相关病理学，并识别共同的生物学通路和潜在的共同致病机制，创造了一个强大且新颖的可行机会。”