近日，美国宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员发现，在精神分裂症患者死后的大脑组织中，二乙基溴乙酰胺（即ErbB4）受体活性显著失调。通过刺激前额叶皮质中的受体，研究人员增加了ErbB4受体的活性水平，这与精神分裂症患者组织中NMDA受体活性降低的现象一致。研究揭示了一种降低NMDA受体功能的机制，并且这种机制在精神分裂症中可能长期存在。该研究成果已在线发表于《自然医学》杂志。

精神分裂症是一种精神障碍，全球发病率约为1%，其主要特征包括幻觉、妄想和行为紊乱等。此前对精神分裂症患者大脑的研究显示，其前额叶皮质功能发生改变，而前额叶皮质是大脑认知功能、个性表达和行为控制的组织中心。

目前，全球大规模的精神分裂症遗传学研究聚焦于一种神经调节蛋白——NRG1。该蛋白似乎在决定个体是否易患精神分裂症方面具有重要作用。

研究人员使用NRG1蛋白激活ErbB4受体，以检测死者大脑组织中的分子反应。他们通过将磷酸基团加入受体，使NRG1与ErbB4结合，进而刺激ErbB4受体活性。ErbB4活性随后切断神经元中的级联分子事件。在初步比较心理健康者与精神分裂症患者死后大脑组织中的神经化学物质活性后，研究人员发现，精神分裂症患者大脑中的NRG1-ErbB4活性显著提高。

次级神经元受体NMDA能够接收神经递质传递的信号。此前的研究表明，ErbB4与NMDA受体活性之间存在关联，使得研究人员认为增强ErbB4受体活性会导致NMDA受体活性降低。

低水平的NMDA受体活性被认为是导致精神分裂症症状的原因。通过用谷氨酸刺激NMDA受体，并测量受体中磷酸化的改变，研究人员能够在精神分裂症患者死后大脑组织中追踪NMDA受体活性。

研究人员推测，精神分裂症可能部分由突触后致密区（PSD）中的多种因素（遗传和环境）共同影响所致。在细胞环境中，分子之间的相互作用最终导致精神分裂症症状的产生。接下来的研究将聚焦于PSD蛋白中分子相互作用的差异。