治疗冠状动脉疾病的最新理念是诱导心脏长出自己的新血管以绕过受损的组织或阻塞的动脉。然而，两种重要的血管生长因子——成纤维细胞生长因子2（FGF2）和血管内皮生长因子（VEGF）的临床试验并未取得令人满意的结果。

现在，来自美国华盛顿大学的研究人员对第三种信号分子——Sonic hedgehog（Shh）进行了研究。这种分子活性能够克服FGF2和VEGF治疗中出现的问题。该研究结果发表在《Genes & Development》杂志上。研究团队证实，激活成年小鼠心脏中的Hedgehog信号能够使心脏血管密度增加。

这些发现表明，能够启动或增强Hedgehog信号的药物可能使缺血性心脏病和心肌梗死患者真正获益，并提供了一种可能替代侵入性治疗方法（如搭桥手术）的疗法。

这项研究首次证实Hedgehog信号通路在发育中和成熟的心脏中是可以被操纵的。Hedgehog基因最初在果蝇中发现，而这项新研究表明，Hedgehog信号通路是心脏中生长新血管的一个非常有潜力的靶点。事实上，Hedgehog治疗能够使心脏长出天然的旁路血管。

在三项大型临床研究中，血管生长因子FGF2和VEGF并未显著改善接受治疗的心脏病患者的病情。而华盛顿大学的研究人员则证明Hedgehog比这两种生长因子更具优势：它能特异性地刺激血管形成，并协调多种其他生长因子的表达，使它们共同为新血管的形成而工作。

研究人员证实Hedgehog能控制四种生长因子：三种VEGF蛋白——VEGFA、VEGFB和VEGFC，以及一种名为血管生成素2（Angiopoietin-2）的蛋白质。他们发现，单独的Hedgehog已足以激活胚胎小鼠心脏中正常的血管发育过程。在Hedgehog的控制下，血管以从心室顶部到底部的模式进行扩散。目前，研究人员仍在继续研究利用Hedgehog信号治疗心脏病的效果。（生物通记者杨遥）