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精神压力促进肿瘤生长:机制与干预新发现

2006-08-09 21:03 M.D安德森癌症中心研究团队 自然医学 阅读 0
核心摘要: 美国得克萨斯大学M.D安德森癌症中心研究发现,精神压力通过激活肿瘤细胞表面的β肾上腺素受体,加速卵巢癌的生长和转移。小鼠模型显示,压力诱导的应激激素促进肿瘤血管生成,而β受体阻滞剂心得安可完全阻断这一效应。该发现为肿瘤心理神经免疫学提供新证据,提示β受体阻滞剂可能成为卵巢癌辅助治疗新策略。

美国得克萨斯大学M.D安德森癌症中心的研究人员发现,精神压力可通过激活肿瘤细胞表面的β肾上腺素受体,加速卵巢癌的生长和转移,而心脏疾病常用药心得安(一种β受体阻滞剂)可阻断这一效应。该研究发表于《自然医学》杂志,首次将心理应激与卵巢癌的生物学进程直接关联。

研究团队通过小鼠模型模拟精神压力:将小鼠每日活动时间限制为0、2或6小时,诱导应激激素(如肾上腺素)释放。结果显示,与无限制组相比,每日限制活动2小时的小鼠肿瘤体积增大2.5倍,限制6小时组增大3.6倍;且限制组中50%的小鼠出现肝或脾转移,而对照组无转移。机制上,应激激素直接结合卵巢癌细胞表面的β肾上腺素受体,激活下游信号通路,促进血管内皮生长因子(VEGF)表达,加速肿瘤血管生成(angiogenesis),从而为肿瘤提供更多营养和转移途径。

进一步实验证实,使用心得安阻断β肾上腺素受体后,压力诱导的肿瘤生长和转移被完全抑制。研究人员在19种卵巢癌细胞系中发现17种表达该受体,提示这一机制具有普遍性。该发现为肿瘤心理神经免疫学(psychoneuroimmunology)提供了新证据,并提示β受体阻滞剂可能成为卵巢癌辅助治疗的新策略。

目前,研究团队正计划扩展至其他癌症类型,并探索压力管理联合药物治疗的临床潜力。

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