神经胶质细胞（glia cell）被称为大脑中的“支持细胞”。近日，研究人员在《自然—神经科学》上报告称，由于表达中出现的一种变异干扰了神经递质的传输，这种细胞与脊髓小脑性共济失调7型（Spinocerebellar ataxia type 7，SCA7）的发展密切相关。

新研究表明：神经细胞的死亡可能并非源于其程序化的“自杀”，而是由神经胶质细胞功能障碍引发，从而为这类疾病及其他神经退行性疾病的治疗提供了一种潜在的新路径。

Albert La Spada 及其同事培育了一种SCA7模式小鼠，在小脑中的Bergmann神经胶质细胞中表达了可致病的ataxin-7蛋白质变异体。这些小鼠表现出步态失衡或共济失调等特征（该疾病名称即源于此），并伴有小脑中Purkinje神经细胞的退化。在这些小鼠中，一种通常负责转运神经递质谷氨酸的分子水平显著降低，从而削弱了谷氨酸的转运功能。

研究团队得出结论：谷氨酸水平的升高会对神经细胞产生毒性，因此神经胶质细胞中谷氨酸转运能力的下降与Purkinje神经细胞的退化密切相关。他们推测，神经胶质细胞介导的神经细胞死亡机制可能也与其他神经退行性疾病相关，如肌萎缩侧索硬化症、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈症以及朊病毒病（prion disease）。