纽约州立大学布法罗分校Bonner等的一项新研究显示，谷胱甘肽-S-转移酶M1（GSTM1）基因变异导致GSTM1产量减少，从而增加氡暴露所致肺癌风险。而且，该研究进一步证实，GSTM1基因变异可增强二手烟的致肺癌作用。[Int J Cancer 2006, 119(6): 1462]

吸烟和电离辐射（如氡）都可通过生成活性氧（ROS）而产生致癌作用，而GSTM1则可中和ROS。GSTM1是一种重要的解毒酶，属于谷胱甘肽-S-转移酶家族，参与体内多种外源性物质的代谢。当GSTM1基因发生变异（特别是空白基因型）时，酶活性降低或缺失，导致细胞对氧化应激的防御能力下降，从而增加DNA损伤和癌变风险。Bonner等已经在此前的研究中发现，GSTM1空白基因型可增加不吸烟但暴露于二手烟者的肺癌风险。他们期望能在这项新研究中证实上述发现，并探讨该基因型与氡相关性肺癌之间的关系。

该研究以270例肺癌患者为研究对象，检测其存档组织中的GSTM1基因型，用长期α径迹检测器检测其氡水平，用问卷和访谈方式了解其二手烟暴露情况。氡是一种天然放射性气体，广泛存在于土壤、岩石和建筑材料中，被世界卫生组织列为致癌物。长期暴露于高浓度氡环境是导致肺癌的重要因素之一，尤其对于吸烟者或携带易感基因的人群。

结果显示，GSTM1空白基因型增强了氡水平与肺癌之间的相关性。具体而言，携带GSTM1空白基因型的个体，在相同氡暴露水平下，患肺癌的风险显著高于携带正常基因型的个体。而此前研究中所见到的GSTM1空白基因型、二手烟暴露和肺癌之间的相互作用也得到了再次证实。

研究提示：该研究为GSTM1与氡在致肺癌风险中的相互作用提供了证据。上述结果也支持“氡和二手烟通过一个共同途径促进了肺癌发生”的假说。这一发现对于肺癌的预防和个体化风险评估具有重要意义，建议有GSTM1基因变异的人群应特别注意避免氡暴露和二手烟环境。