在一项可能为未来治疗提供科学基础的发现中，神经学研究人员展示了脑损伤减少了一个帮助维持大脑活动平衡的蛋白质的水平。这种异常活动被认为是导致抽搐和记忆障碍的原因之一。
Akiva S. Cohen, Ph.D., 表示：“脑损伤每23秒发生一次，是美国儿童和青少年的主要死亡原因。目前没有治疗方法，我们希望研究可能为脑损伤患者提供潜在的治疗。”
交通事故是导致大多数年龄在75岁以下的人群脑损伤的主要原因。根据美国国家健康研究院，超过500万美国人因脑损伤而有永久残疾。
研究在动物实验中展示了脑损伤减少了一个名为钾-氯离子共转运蛋白2（KCC2）的蛋白质的水平，该蛋白质位于大脑的牙状结构（dentate gyrus）中。牙状结构控制过度活动的神经元进一步沿着电路，从而导致抽搐。当KCC2转运蛋白水平下降时，牙状结构的作用力减弱，神经元变得更加兴奋，从而导致抽搐。
牙状结构还被认为在记忆形成中起重要作用。因此，Cohen指出：“干扰牙状结构的正常功能可能会影响记忆形成，特别是前进记忆，即学习新事物的能力。”
进一步的动物研究将探讨是否直接供给KCC2蛋白质到牙状结构可以恢复其正常功能，并改善脑损伤患者的症状。如果结果表明蛋白质可以作为医疗治疗，可能会为脑损伤患者提供新的治疗方法。
该研究由美国国家神经科学研究院支持，研究团队成员包括David P. Bonislawski和Elizabeth P. Schwarzbach，均来自普林斯顿大学医学院。