老年性痴呆与β淀粉样肽

两项新研究调查了老年性痴呆（阿尔茨海默病）和其他神经退行性疾病患者大脑中的β淀粉样肽蛋白聚集体。其中一项研究为治疗老年性痴呆的药物开发提出警示，另一项则显示人的β淀粉样肽能“感染”转基因小鼠。

作为潜在治疗靶点的β分泌酶（BACE1）一直备受关注，因为它是生成β淀粉样肽的关键酶。然而，该酶在健康大脑中的功能尚不明确，因此其抑制剂的潜在副作用也成谜。Michael Willem与德国、美国和比利时的同事报告称，β分泌酶与髓鞘形成有关——髓鞘是包裹新生神经细胞的脂肪层，对神经信号传导至关重要。该过程由neuregulin蛋白介导，而β分泌酶可作用于小鼠的neuregulin。缺乏β分泌酶基因的小鼠表现出类似neuregulin突变体的髓鞘形成缺陷。作者指出，药物研发人员应认真考虑β分泌酶的这一重要作用，以及抑制该酶可能带来的副作用。

另一项研究将来自老年性痴呆患者尸检的β淀粉样肽提取物注射到转基因小鼠大脑中，成功诱导出类似老年性痴呆的病理改变。科学家已对β淀粉样肽的错误折叠和聚集机制有较多了解，但新发现为β淀粉样肽在体内的聚集过程提供了线索。Melanie Meyer-Lühmann与欧洲和美国的同事报告称，将人β淀粉样肽提取物注射到表达人淀粉样前体蛋白的转基因小鼠大脑中，为斑块形成提供了“种子”。该结果还提示，不同形式的β淀粉样肽具有不同的行为。β淀粉样肽提取物与导致疯牛病的错误折叠朊蛋白类似，但迄今尚无证据表明β淀粉样肽具有真正的传染性。

卡特里娜和丽塔飓风帮助恢复湿地

研究人员报告称，飓风为密西西比海湾沿岸带来了大量沙子和淤泥，这对该地区湿地恢复工程具有重要意义。湿地具有重要的生态功能，如保护内陆免受风暴潮侵袭，这一作用在2005年卡特里娜和丽塔飓风登陆时尤为显著。Eugene Turner和同事研究了飓风带来的沉积物层，并估算了无机物总量。湿地中无机沉积物虽占比较小，但对植物生长的基质至关重要。传统观点认为河流洪水是湿地无机沉积物的主要来源，因此规划者将重点放在堤坝和河流改道上。但新研究表明，飓风是密西西比河沿海湿地无机沉积物的主要来源。

果蝇提供人类睡眠的线索

Indrani Ganguly-Fitzgerald和同事报告称，在复杂社交环境中生活的果蝇比隔离的果蝇需要更长的睡眠。果蝇与哺乳动物的睡眠具有行为和生理上的相似性，研究人员利用果蝇易于遗传分析的特点，寻找联系社会经历、睡眠和记忆的基因。经过复杂任务训练的果蝇需要更多睡眠，而睡眠中断会导致任务记忆减弱。Ganguly-Fitzgerald解释称，大脑可能需要睡眠来巩固社会经历和学习带来的有益变化。社会交往与睡眠的关系在所有年龄段均适用。研究人员发现，当涉及大脑可塑性和信息处理的关键分子——多巴胺、cAMP以及17个记忆相关基因——被移除后，社交对睡眠的影响消失。

肿瘤调动救援

实体肿瘤若无血液供应则无法存活。为此，肿瘤会调动邻近宿主细胞生成新血管，这一发现推动了抗血管生成药物的开发。Yuval Shaked和同事现在发现，肿瘤还能利用远离其微环境的宿主细胞来构建血管。用抗癌药物治疗小鼠肿瘤后，骨髓来源的内皮前体细胞（EPC）在肿瘤边缘大量出现。当EPC的动员被抑制时，肿瘤对治疗的反应增强，表明这些细胞在肿瘤血管生成中起重要作用。这些发现提示，靶向EPC可能是优化现有癌症疗法的一种策略。

磷虾为海洋混合作贡献

研究人员报告称，当小型甲壳动物磷虾每晚上升至海面进行“月光浴”时，它们剧烈搅动海水，可使湍流强度增加数个数量级。磷虾及其他海洋小型动物可能是表层湍流的重要来源，而表层湍流在营养物向深层输送以及海洋与大气气体交换等关键过程中发挥作用。以往研究多聚焦于风等物理因素，且难以获取动物对湍流贡献的数据。磷虾白天在100米以下深水区躲避捕食，夜晚上升至表层摄食浮游植物。Eric Kunze和同事测量了海湾入口处黄昏时磷虾上升引起的湍流，发现其使湍流强度增加1万倍，但高峰仅持续15分钟。作者指出，过去的研究可能因时间短暂而忽略了磷虾对湍流的贡献。