纤维肌痛症是一种影响2%至4%人口的慢性疼痛综合征，长期以来患者常面临疾病真实性的质疑。

纤维肌痛症常被误诊为关节炎或心理疾病，但最新研究表明该病具有明确的生物学基础，表现为疼痛阈值降低，并与遗传因素密切相关。

密歇根大学健康系统最新发表在《Current Pain and Headache Reports》期刊12月刊的综述文章汇总了疼痛学、遗传学及脑功能成像等多领域的最新研究成果，强调纤维肌痛症的真实性及其神经生物学特征。

研究人员指出：“我们应摒弃对该疾病真实性的质疑，认真对待患者，深入探究其发病机制及有效治疗方法。”——理查德·E·哈里斯博士，密歇根大学风湿病学研究员。

神经影像学研究，尤其是功能性磁共振成像（fMRI）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT），揭示纤维肌痛患者与健康人群在中枢神经系统的活动存在显著差异。正常人群中，相关脑区对疼痛信号的编码正常，而纤维肌痛患者则表现出异常增强的神经活动。

丹尼尔·J·克劳博士，密歇根大学慢性疼痛与疲劳研究中心主任，强调：“这些发现表明纤维肌痛患者的中枢神经结构存在功能异常。”

此外，2003年发表在《Science》杂志的一项研究发现，编码儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）酶的基因变异显著影响个体的疼痛耐受性及疼痛相关情绪反应。COMT基因的特定突变还与颞下颌关节紊乱症（TMD）等纤维肌痛相关疾病的发生有关。

这些遗传学研究结合动物实验结果表明，疼痛敏感性部分由遗传因素决定。

尽管关于纤维肌痛症的定义及患者赔偿问题仍存在争议，但这些争论不应影响其作为一种真实疼痛疾病的科学认知和临床接受度。

参考文献：Current Pain and Headache Reports, 2006年12月，第403-407页。