研究人员表示，移植的神经干细胞有望减少帕金森病中多巴胺能细胞的破坏，并替代因疾病而丧失的细胞。

最新发表在《神经科学杂志》上的研究显示，人体神经干细胞移植可以使帕金森病动物模型继续正常运作，而不是表现出该疾病特有的运动控制逐渐丧失的症状。

乔治亚医科大学的神经科学家Cesario V. Borlongan博士表示：“我们非常谨慎，但对我们来说，这表明干细胞在帕金森病治疗中具有潜力。”

Borlongan博士指出，移植是在使用神经毒素摧毁产生多巴胺的神经元后不久进行的，这种神经递质对运动控制至关重要。这相当于患者在疾病早期获得治疗，而这种情况很少发生，因为目前没有筛查测试可以早期发现该病。

他补充道：“现在我们认为，如果能够在早期识别帕金森病，我们认为这种疗法会有效。一个重要的问题是，‘我们能否挽救因帕金森病而死亡的神经元？’这将更准确地模拟患者的需求。”研究人员已经开始研究推迟移植，直到受伤后几周进行。

在这项研究中，研究人员比较了接受安慰剂治疗的动物与仅接受干细胞分泌的保护性神经生长因子的动物，以及接受移植的动物。

接受移植的动物基本上恢复了运动控制，而接受安慰剂治疗的动物没有恢复，接受神经生长因子的动物则部分恢复。

研究人员在移植一个月后检查了大鼠的大脑——在大鼠两年的生命中，这已经是很长的时间——发现内源性多巴胺能细胞和移植的神经干细胞都存活下来。此外，移植的神经细胞已形成突触以相互交流，并最终与控制运动的多巴胺能细胞作用的脑区（纹状体）连接。

Borlongan博士表示：“当我们观察移植的干细胞时，它们存活下来，分化成神经元，并显示出与宿主组织的某种连接。”

他们还在试管中进行额外研究，使用商业可得的老鼠和人类多巴胺能细胞，暴露于神经毒素后再接触干细胞因子。研究发现，干细胞因子以剂量依赖的方式保护细胞。“干细胞因子越多，保护效果越好，”Borlongan博士说。当细胞与干细胞共同培养时，保护效果进一步增强。当他们使用抗体阻断干细胞因子时，神经保护显著降低。“这再次表明多种因子共同作用，”Borlongan博士表示。“这是一种协同效应。”

他目前正在跟踪接受移植的大鼠，观察早期保护/恢复是否能够持续；他已经超过了三个月的标记，目前恢复情况稳定。虽然大鼠需要免疫抑制，因为它们接受了人类细胞，但Borlongan博士表示，人类则不需要。

大约有50万美国人患有帕金森病。通常在症状出现之前，疾病已经对多巴胺能细胞造成了大量损害。尽管帕金森病与异常运动（如震颤）相关，但这些细胞的丧失实际上使人们难以运动，一旦他们开始移动，就无法控制运动，Borlongan博士表示。标准治疗是L-多巴，这是一种合成多巴胺，通常可以在三到五年内减轻症状。随着疾病的进展，药物效果减弱，剂量增加，可能会导致更多的运动障碍。乔治亚医科大学等中心正在探索新的方法，以减缓疾病进展、早期诊断并更准确地监测其进展。

干细胞由不列颠哥伦比亚大学神经学名誉教授Seung U. Kim博士提供，并且是研究的共同作者。其他共同作者包括乔治亚医科大学的博士后研究员Takao Yasuhara、Noriyuki Matsukawa、Koichi Hara、Guolong Yu和Mina Maki，以及MCG研究科学家Lin Xu博士。

Borlongan博士的研究部分得到了退伍军人事务部优质审查基金的支持。

联系方式：Toni Baker
乔治亚医科大学