美国宾夕法尼亚大学医学院的研究者Mark Kahn博士发现了蛋白Klf2的一个新的关键作用机制，有望借此对动脉硬化症（atherosclerosis）发展新的治疗方式。该研究于近日在《Developmental Cell》期刊上发表，指出位于血管壁内皮细胞内的Klf2能够被流动的血液活化。

「我们一直都知道，在血管内皮细胞中必定有什么管道与血管壁肌肉连接，」Mark Kahn博士表示：「Klf2是首次发现在动物血管中扮演此种角色的分子层级物质。」

体内的血管如树枝状分布，血流犹如河流一般有其顺着的方向运送至身体各处。动脉硬化往往发生在血管分叉的部位，并认为与该处容易产生的扰流（disturbed flow）有相当大的关联。研究者以小鼠胚胎作为研究模型，发现血管内壁中高流动剪切力（fluid shear stress）能够活化Klf2，有助于调控内皮细胞的信号传递，从而与血管平滑肌连接，维持血管的弹性，抑制动脉硬化症的发生。

这项研究结合了新的组织培养学与胚胎生物学，虽尚未进入临床试验，但为预防动脉硬化症提供了新的思路，也将循环系统的基础研究推进到另一层次。