流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）引起的中枢神经系统急性传染病，主要通过库蚊叮咬传播。病毒进入人体后，首先在局部组织及淋巴结内复制，随后进入血液循环形成病毒血症。发病与否取决于病毒毒力、数量及机体免疫状态。当机体免疫力低下或血脑屏障受损时，病毒可侵入中枢神经系统，在神经细胞内复制，导致广泛病变。

乙脑的病理改变以脑实质炎症为主，病变广泛累及大脑、间脑、中脑、小脑及脊髓，但以间脑、中脑病变最重。肉眼观察可见软脑膜血管扩张充血，脑水肿明显，切面可见灰质与白质中血管充血，有时出现粟粒至米粒大小的软化灶。显微镜下典型病理改变包括：血管病变：脑内小血管扩张、内皮细胞肿胀、坏死、脱落，血管周围环状出血，小动脉血栓形成，血管周围淋巴细胞和单核细胞浸润形成“血管套”。神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀、尼氏体消失，核溶解，重者形成大小不等的软化灶，坏死细胞周围小胶质细胞增生及中性粒细胞浸润，形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。胶质细胞增生：小胶质细胞弥漫性或灶性增生，多位于血管旁或坏死神经细胞附近。此外，脑实质水肿明显，软化灶可钙化或形成空洞。

乙脑的发病机制与病毒直接损伤及免疫病理反应有关。病毒在神经细胞内复制导致细胞溶解，同时机体免疫应答产生的细胞因子和炎症介质加重组织损伤。血脑屏障破坏（如合并脑囊虫病或百日咳菌苗接种）可增加易感性。临床上，由于病变部位和程度不同，神经症状表现多样，包括高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭等。