睡眠障碍表现为入睡困难、睡眠维持障碍（易醒）、早醒、昼夜节律紊乱等。其发病机制复杂，涉及神经递质、神经环路、内分泌及遗传等多方面因素。早期观点认为睡眠障碍主要由交感神经与副交感神经功能失衡所致。随着神经科学的发展，学者们进一步认识到大脑皮层兴奋与抑制功能紊乱是核心机制。现代医学证实，睡眠-觉醒周期受中枢神经递质系统的精细调控。

关键神经递质包括：儿茶酚胺（如去甲肾上腺素、多巴胺）作为兴奋性递质，其过度释放可导致觉醒增加和入睡困难；5-羟色胺（5-HT）则主要发挥抑制性调节作用，其水平异常与情绪障碍及睡眠质量下降相关。我国生理学家陈氏的研究指出，儿茶酚胺在中枢含量增高时直接兴奋中枢，引发睡眠障碍；而5-羟色胺含量增高则与抑郁、精神疲劳等症状相关。此外，γ-氨基丁酸（GABA）、褪黑素、食欲素等也参与睡眠调节。例如，GABA能神经元活性降低可导致失眠，而食欲素系统过度活跃则与觉醒维持异常有关。

临床研究方面，笔者曾对中枢儿茶酚胺代谢产物——尿中草基杏仁酸（VMA）进行测定，结果显示睡眠障碍患者组VMA均值显著高于正常对照组（p<0.001），差异具有统计学意义，进一步支持了中枢儿茶酚胺增高在睡眠障碍发病中的作用。此外，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能亢进、炎症因子释放以及遗传因素（如CLOCK基因变异）也被证实参与发病。

治疗上，针对不同机制采用药物（如苯二氮䓬类、非苯二氮䓬类、褪黑素受体激动剂）及认知行为疗法（CBT-I）等综合干预。未来研究需进一步阐明神经环路层面的调控机制，以开发更精准的靶向治疗。