长期以来，神经科学领域普遍认为神经元是信息处理的核心，而星形胶质细胞主要承担支持和维护神经元功能的辅助角色。然而，近期发表在《Nature Communications》上的一项研究挑战了这一传统观点，揭示星形胶质细胞通过膜蛋白MEGF10在运动学习及多巴胺依赖的纹状体突触可塑性中发挥关键调控作用。
研究团队利用基因敲除技术，构建了星形胶质细胞特异性缺失MEGF10的小鼠模型。结果显示，MEGF10作为一种重要的膜受体蛋白，维持星形胶质细胞精细突起对神经元突触的包绕至关重要。在MEGF10缺失的小鼠纹状体中，星形胶质细胞对突触的覆盖显著减少，导致谷氨酸在突触间隙的清除效率下降，进而引发突触传递异常。
行为学和电生理实验进一步证实，MEGF10缺失显著损害了纹状体依赖的运动学习能力。在旋转棒测试中，缺失MEGF10的小鼠表现出明显的运动技能习得障碍。电生理记录显示，纹状体中的多巴胺依赖性长时程增强（LTP）受到显著抑制，表明星形胶质细胞不仅是突触的被动支持者，更通过MEGF10介导的结构支持，积极参与多巴胺信号通路对突触强度的动态调节。
该研究阐明了MEGF10在星形胶质细胞与神经元相互作用中的分子机制，揭示了星形胶质细胞在复杂运动行为调控中的主动作用。这一发现为深入理解帕金森病等涉及纹状体功能障碍的神经系统疾病提供了新的病理生理学视角，提示未来针对星形胶质细胞的干预策略可能成为治疗运动障碍的新方向。
文献来源：Motor learning and dopamine-dependent striatal synaptic plasticity are controlled by astrocytic MEGF10. Nature Communications.