研究人员在6月在线出版的《自然—结构和分子生物学》（Nature Structural & Molecular Biology）上报告说，他们研究了癌细胞阻止其染色体末端变得更短的机制。染色体末端也被称为端粒，端粒变短意味着老化过程的进行。

为了保护适当的体形，所有的细胞都需要阻止自身端粒因每次分化而变得更短。癌细胞的分化频率高于一般细胞，因此，对癌细胞而言，如何保持端粒的长度则更为关键。部分癌细胞通过生产更多的端粒酶来保护端粒，其他的癌细胞则采用了一种名为替代延长端粒途径（ALT）的方法，即端粒被聚集到细胞核中一个名为前髓细胞白血病小体（PML）的特别区域。

Hongtao Yu和Patrick Ryan Potts发现，当覆盖端粒的蛋白质被一个名为SUMO的小蛋白质连接上时，端粒就会进入PML特区。他们还鉴别出覆盖端粒的蛋白质，当这种蛋白质缺失时，在ALT癌细胞系中的端粒就会变短，实际上，这种细胞已经丧失了生长能力。

新工作所揭示的机制也是其他几种癌细胞繁殖的机制，这种机制与细胞的正常生理学也有关系。然而，因为覆盖端粒酶的蛋白质在正常细胞的功能中也发挥着重要作用，因此，以这种蛋白质为靶标进行癌症治疗也许并不可行。