来自乔治亚技术研究所和约翰·因尼斯中心的研究人员最近揭示了细菌如何通过干扰免疫系统而导致疾病的机制。这项研究的成果为开发更有效的抗生素提供了新的思路，相关论文已于9月29日发表在《自然》杂志上。

在身体受到感染时，免疫系统会产生一氧化氮（NO）以进行反击。研究发现，某些细菌能够感知NO并将其转化为对自身无害的形式。大肠杆菌和沙门氏菌通常通过未煮熟的肉类、未洗净的蔬菜以及在准备食物时接触这些不同食物表面而进入人体。这些细菌感染后可能导致腹泻、腹绞痛及其他需要医疗干预的严重疾病。由于许多细菌已对现有抗生素产生抗药性，近年来应对细菌感染成为一项重大挑战。

通过研究细菌如何应对机体的免疫反应，研究人员希望能够开发出更为有效的药物。研究团队对NorR蛋白进行了深入研究，发现其在降低NO水平中发挥了重要作用。NorR蛋白能够与DNA结合，从而调控一种降低细菌内NO水平的酶的表达。由于NO与金属离子结合，研究人员推测NorR蛋白中可能含有金属离子。最终，研究结果证实了这一猜想，NorR蛋白结合了一个铁离子分子，当NO与之结合后会激活该蛋白。NorR被激活后，会调控多个norVW基因的表达，这些基因负责编码一种去除NO的酶，成为细菌在免疫系统攻击时的保护伞。

研究人员表示，如果能够找到干扰细菌这一机制的抗生素，将有助于改善患者的治疗效果。