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研究发现细菌通过阻碍免疫系统致病的机制

2005-10-17 08:50 bioguider 生物通 阅读 0
核心摘要: 本研究揭示细菌通过NorR蛋白调控铁离子结合,激活norVW基因表达以合成降解NO的酶,从而抵抗免疫系统产生的NO抗菌反应。这一机制依赖于NO与铁离子结合激活NorR,促进细菌在免疫压力下的存活。该发现为开发针对细菌免疫逃逸机制的抗生素提供潜在靶点,有助于应对抗药性问题,推动新型抗菌策略的研究。
        来自乔治亚技术研究和John  Innes中心的研究人员最近发现了细菌通过阻碍免疫系统而造成疾病的机制。这项研究结果有助于开发出更加有效的抗生素,文章发表在9月29号的Nature杂志上。

        在身体受到感染的时候会产生NO(一氧化氮)来进行反击,而最近的研究发现细菌可以检测到NO后将它转变成对自身无害的机制。大肠杆菌和沙门氏菌通常使通过未煮熟的肉、未洗净的蔬菜和在准备食物时接触这些不同食物表面而进入人的身体的。感染这些细菌后会导致腹泻、腹绞痛和一些其它需要留医的严重疾病。由于许多细菌都产生了抗药性,因此近年来对付细菌成为一个老大难问题。

        通过对细菌时如何应对机体免疫反应的研究可以开发出更加有效的药物。研究人员对NorR蛋白进行研究,发现NorR蛋白在降低NO水平中起到重要作用。NorR蛋白可以与DNA结合以控制一个降低细菌中NO的酶的表达。因为NO是与金属结合的,研究人员怀疑也许在这个蛋白中右一个金属离子。最后研究结果证实了研究人员的想法,NorR蛋白结合有一个铁离子分子,NO与之结合后会激活这个蛋白。NorR被激活后会控制多个norVW基因的表达。这些基因负责编码一个除去NO的酶,这个酶是细菌之所能在免疫系统攻击时的保护伞。

        研究人员表示如果可以找到干扰细菌的这种机制的抗生素就可以对病患进行更好的治疗。
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