当前位置: 主页 > 神经科学 > 科研资讯

2005年7月15日《科学》杂志中文摘要

2005-12-22 23:08 《科学》周刊 Science 阅读 0
核心摘要: 2005年7月15日《科学》杂志摘要涵盖多项研究:三种寄生虫基因组测序为疾病防治提供新线索;东京下方断层更浅,地震风险评估需修正;运动知觉与运动控制共享大脑额叶区域;海鸟将工业污染物带入北极,影响远超大气输送;小鼠中tau蛋白过度表达导致的记忆障碍可逆转;线粒体DNA突变通过细胞死亡而非氧化应激驱动组织衰老。

2005年7月15日,美国《科学》周刊第309卷第5733期发布了以下重要研究摘要。

专题部分:三种危害性寄生虫的基因组研究

科学家测序并比较了三种危害性寄生虫的基因组:导致非洲锥虫病(睡眠病)的布氏锥虫(Trypanosoma brucei)、导致恰加斯病(美洲锥虫病)的枯氏锥虫(Trypanosoma cruzi)以及导致利什曼病的硕大利什曼原虫(Leishmania major)。这三种寄生虫病每年导致数百万人死亡。新基因组序列将为药物和疫苗研发提供信息,并有助于理解这些锥虫科原生单细胞生物的生物学和进化。本期专题包括三篇分别针对一种寄生虫的研究文章、一篇比较研究、两篇研究评述、一篇观点文章和一篇社论。专题介绍:Trypanosomatid Genomes, Caroline Ash and Barbara R. Jasny。

东京下方的断层

新证据表明,东京大都市区下方的一个主要断层可能比先前估计的更浅,潜在危害更大。菲律宾海板块在东京南部俯冲到欧亚板块之下。俯冲带相关地震的强度很大程度上取决于断层深度,破裂区域越接近地表,地面运动越强。Hiroshi Sato等人对板块边界的俯冲带进行了地震成像,发现俯冲带变平,位于城市下方不超过25公里深度,而此前认为该俯冲带位于20至40公里深度。这一更浅的板块几何结构将改变对东京地区未来地震危害的评估。报告:Earthquake Source Fault Beneath Tokyo, Hiroshi Sato, et al.

运动功能与运动知觉的研究

一些偏瘫患者虽然头脑清醒且能说话,却对自己的瘫痪毫无知觉,并认为瘫痪肢体仍能运动。意大利研究人员确定了与这种罕见神经状态“病觉缺失”(anosognosia)相关的大脑区域,为知觉的神经基础提供了线索。研究人员观察了两组同时患有左半身偏瘫和“空间疏忽”(因右脑损伤导致对左侧空间信息无意识觉察)的患者。关键区别在于,其中一半患者对瘫痪无知觉(即病觉缺失)。比较两组患者的大脑扫描发现,额叶一个区域的损伤与丧失运动功能知觉能力有关,该区域已知负责运动行为的编程和执行。该研究展示了运动控制与运动知觉在大脑解剖上的重叠。报告:Shared Cortical Anatomy for Motor Awareness and Motor Control, A. Berti, et al.

海鸟将工业污染物带入北极

加拿大研究人员报告,海鸟而非风流是北极沿海生态系统中养分和污染物的主要来源。Jules Blais等人研究了北极圈内加拿大德文岛维拉角峭壁下的一组小湖。峭壁上栖息着大量暴雪鹱(一种北大西洋常见的中型海鸟)。鸟粪最多的湖中沉积物DDT、汞和六氯苯含量高于附近对照点。鸟粪含有未消化的鱼、腐肉、乌贼等海洋动物,污染物已通过食物链在这些动物体内富集。通过海鸟的“生物泵”,工业污染物被带入偏远环境。过去认为远程大气输送是北极污染的主要来源,但新结果表明,在某些沿海地区,生物输送的影响远超大气输送。许多污染物被带入寒冷北极环境,随后在海洋食物链上层动物(如白鲸和海豹)体内富集,导致北极原住民体内工业污染物(如汞和多氯联苯)含量全球最高。简报:Arctic Seabirds Transport Marine-Derived Contaminants, Jules M. Blais, et al.

小鼠神经元损伤可逆转

研究人员报告,与神经变性相关的记忆及其他神经功能障碍可以逆转,至少在小鼠中如此。Karen SantaCruz等人研究了过度表达tau蛋白的小鼠,tau蛋白过度表达与阿尔茨海默病及其他神经变性疾病相关。tau蛋白是患者大脑中神经元纤维缠结的主要成分。了解这些缠结的作用(是疾病原因还是症状)是科学家的主要目标。作者发现,这些小鼠出现年龄相关的神经元纤维缠结、神经元损失以及水迷宫导航能力丧失。当研究人员阻止小鼠过度表达tau后,小鼠记忆功能恢复,神经元数量稳定,但缠结仍继续出现。报告:Tau Suppression in a Neurodegenerative Mouse Model Improves Memory Function, K. SantaCruz, et al.

细胞死亡影响组织衰老

新研究表明,线粒体DNA突变可能通过导致不可替换细胞的死亡,驱动某些组织衰老。线粒体是为细胞供能的细胞器,拥有独立于细胞核的DNA。哺乳动物衰老过程中,线粒体DNA突变在组织中积累,但这些突变如何影响衰老尚不清楚。为研究此问题,G.C. Kujoth等人利用遗传工程改造小鼠,使其高度积累线粒体DNA突变。与正常小鼠相比,这些转基因小鼠寿命显著缩短,并表现出早衰症状,如听力下降、肌肉质量减少和组织功能异常。令人惊讶的是,这些影响似乎并非如当前理论假设所预测的由氧化应激增加引起,而是由细胞死亡增加所致。报告:Mitochondrial DNA Mutations, Oxidative Stress, and Apoptosis in Mammalian Aging, G. C. Kujoth, et al.

    发表评论