一项由日本和美国联合科研小组进行的动物实验证实，咖啡因不仅能改善实验鼠阿尔茨海默氏症的部分症状，还能阻止异常蛋白质在大脑中重新积累。该研究为咖啡因作为潜在治疗策略提供了机制层面的证据。

研究人员以18个月大且已出现阿尔茨海默氏症症状的高龄实验鼠为对象，在其饮水中添加咖啡因，使实验鼠的咖啡因摄入量相当于人类每天饮用5杯咖啡。连续处理一个月后，研究团队评估了实验鼠的认知能力、运动机能等8个方面的表现。在寻找目的地实验中，摄入咖啡因的实验鼠迷路次数显著减少，即使每次目的地发生变化，它们也能较快到达，成绩与健康实验鼠相当。而仅饮用清水的对照组实验鼠的认路能力未得到改善。

进一步分析发现，摄入咖啡因的实验鼠，其脑内海马体和大脑皮质中堆积的β-淀粉样蛋白（Aβ）没有增加。机制研究表明，咖啡因能够抑制某种酶的活性，而这种酶可促进与阿尔茨海默氏症相关的异常蛋白质产生。具体而言，咖啡因可能通过阻断腺苷受体A2A，减少tau蛋白的过度磷酸化和Aβ的聚集。

参与研究的埼玉医科大学副教授森隆指出，此前流行病学调查已推测咖啡因有缓解阿尔茨海默氏症症状的功效，本次研究揭示了部分机制。尽管仍处于动物实验阶段，但为探索抑制人类阿尔茨海默氏症症状发展的方法提供了依据。未来需进一步开展临床试验，以验证咖啡因在人类中的有效性和安全性。