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引发精神分裂症的基因或能降低癌症风险

2010-01-23 00:00 Feinstein医学研究所 American Journal of Psychiatry 阅读 0
核心摘要: Feinstein医学研究所的研究表明,携带某些精神分裂症相关基因变异的人可能同时降低癌症风险。研究分析了MET原癌基因的单核苷酸多态性,发现特定变异增加精神分裂症风险,但可能通过改变MET激活模式抑制肿瘤发展。该发现为理解精神分裂症与癌症的关联提供了新视角。

据Feinstein医学研究所的一项研究表明,当某些人不幸携带了一个可导致其患精神分裂症的基因后,该基因或许能够防止此人患其他癌症的可能。

之前有研究表明,人类的多种恶性肿瘤的发生都与MET原癌基因被激活有关。最近的一些研究将该基因与自闭症产生的原因联系起来。在一项由Katherine E. Burdick主持的研究中,他们对MET原癌基因与精神分裂症进行了关联分析。该研究报告发表在《美国精神病学杂志》上。

研究人员对173名精神分裂症患者和137名正常人的MET基因进行分析,以研究MET原癌基因的单核苷酸多态性(SNPs)。他们发现MET基因中,有几个变异可增加患精神分裂症和一般性认知障碍的风险。研究人员再对另外一份包括107名患者和112名健康人的样本进行研究,发现两份报告的结果相似。

目前,研究人员还不十分清楚MET基因如何在增加精神分裂症患病风险的同时降低癌症的患病风险。但是从MET基因与自闭症相关性的研究中或许能为科学提供一些思路:当肿瘤发生时,MET被激活能够增加癌细胞增殖和浸润其他组织的能力。然而,精神分裂症相关的MET变异可能改变了这种激活模式,从而在某种程度上抑制了肿瘤的发展。这一发现为理解精神分裂症与癌症之间的复杂关系提供了新的视角,并可能为未来的治疗策略提供线索。

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