虽然选择性BRAF抑制药物在治疗BRAF基因突变所引起的黑色素瘤方面有效（在这种治疗中，它们强效抑制RAF–MEK–ERK信号通路），但同样的抑制药物对于携带KRAS基因致癌突变的肿瘤却无效。

RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的异常激活是许多人类癌症的特征，这使其成为抗肿瘤治疗的一个有吸引力的靶点。几种RAF和MEK抑制药物正在接受临床试验，但却出现了一个意想不到的并发症。

现在两个研究小组报告，造成这种显著差异的原因是RAF抑制药物具有双重作用：它们可以是RAF的抑制剂，也可以是RAF的激活剂，具体取决于RAF基因的细胞环境和突变状态。在“新闻与观点”文章中，Karen Cichowski和Pasi Janne讨论了这些发现以及在《细胞》杂志上所报告的类似工作的机制意义和临床意义。