一项来自美国乔治敦大学隆巴迪综合癌症中心的研究揭示，孕期高脂肪饮食可能通过跨代表观遗传机制增加后代（包括孙女）患乳腺癌的风险。该研究于2010年美国癌症研究学会第101届年会上发布，为乳腺癌的早期预防提供了新视角。

研究团队以小鼠为模型，发现怀孕期间摄入高脂肪（占总热量43%）的雌性小鼠，其雌性后代及“孙女”的乳腺癌发病率显著升高。具体而言，高脂肪饮食小鼠所生的雌性后代中，80%罹患乳腺癌；而通过雄性后代传递的孙女，发病率同样高达80%。相比之下，正常饮食组的孙女发病率仅为50%。这一发现表明，乳腺癌风险可通过母系和父系两条途径跨代传递，且与后代自身的饮食无关——所有后代均食用标准饲料。

机制探索方面，研究者推测高脂肪饮食诱导了乳腺组织末端芽的异常增生，这些结构被认为是乳腺癌的起源部位。这种增生可能源于表观遗传修饰的改变，例如DNA甲基化或组蛋白修饰，而非基因序列突变。值得注意的是，补充雌激素（雌二醇）并未增加乳腺癌风险，排除了雌激素水平升高作为直接诱因的可能性。这提示高脂肪饮食可能通过独立于雌激素的信号通路（如炎症或代谢重编程）发挥作用。

该研究对公共卫生具有重要启示：孕妇应保持均衡饮食，避免过量脂肪摄入，以降低后代（包括孙辈）的乳腺癌风险。尽管具体分子机制尚待阐明，但研究强调了早期营养环境对长期健康的影响，为跨代疾病预防提供了科学依据。