植物免疫系统通过两层防线抵御病原菌：第一层是模式识别受体介导的免疫（PTI），通过细胞膜上的受体感知病原相关分子模式（PAMPs）激活基础防御；第二层是效应蛋白触发的免疫（ETI），通过胞内抗病蛋白（R蛋白）特异性识别病原菌效应蛋白，激活更强免疫反应。北京生命科学研究所周俭民团队在《细胞宿主与微生物》发表的研究揭示了PTI与ETI在演化上的紧密联系。

研究聚焦于丁香假单胞菌效应蛋白AvrPphB，它是一种半胱氨酸蛋白酶，能切割植物蛋白激酶PBS1，从而激活RPS5介导的ETI。进一步发现，AvrPphB的原始功能是通过降解PBL家族激酶（如BIK1和PBL1）来抑制PTI，这些激酶是PTI信号传导的关键组分。PBS1可能从PBL家族演化而来，成为AvrPphB的诱饵，从而触发ETI。这一机制表明，植物通过演化将病原菌的毒力靶标转化为免疫激活信号，实现了PTI与ETI的整合。

该研究由张杰博士后和李魏技术员完成，合作方包括美国普渡大学团队，受科技部“863计划”和北京市科委资助。密歇根州立大学Brad Day和Sheng Yang He在同期评论中指出，该工作为理解植物免疫演化提供了关键证据。