淋巴癌和白血病是常见的恶性肿瘤，由正常淋巴细胞或白血细胞发生变异，导致细胞分裂增殖与凋亡机制失控，最终形成恶性增殖细胞。研究表明，Abl是一类重要的癌基因，可诱导淋巴癌和白血病，包括v-Abl、BCR-Abl和Tel-Abl等。其中，人类染色体易位导致的BCR-Abl是诱发慢性髓性白血病（CML）的关键致癌因子，约90%以上的CML病例由BCR-Abl引发。与BCR-Abl作用方式相似的v-Abl是Abelson鼠白血病病毒（A-MuLV）的致癌基因，可诱发B淋巴细胞癌变。然而，正常细胞转化为癌细胞的机制极为复杂，目前对鼠白血病病毒或Abl癌基因介导的肿瘤发生分子机理尚不完全清楚。

中国科学院微生物研究所陈吉龙研究员领导的肿瘤免疫与抗病毒免疫研究组，利用小鼠白血病病毒的Abl癌基因致癌模型，从促进细胞增殖和抗细胞凋亡信号通路入手，证明了AKT1遗传变异与Abl介导淋巴细胞癌变的直接相关性。传统研究认为，PI3K/AKT1和Pim信号通路是两条独立的调控细胞增殖和凋亡的通路。陈吉龙研究组通过多种实验手段，阐明了PI3K/AKT1与JAK/STAT/Pim信号通路之间存在相互调控的密切关系，且这种互调机制可能在免疫细胞癌变过程中起关键作用。

该研究为PI3K/AKT1和Pim信号通路在Abl介导细胞转化中的作用提供了新证据，加深了对免疫细胞癌变机理的认识，对原有假说起到了重要补充。研究成果于2010年5月在线发表在肿瘤免疫学与肿瘤生物学领域核心刊物《Oncogene》上。该工作得到了国家“973”项目和国家自然科学基金的支持。