帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种常见于中老年人的神经退行性疾病，主要病理特征包括黑质致密部多巴胺神经元的进行性丧失以及残存神经元内路易小体（Lewy bodies）的形成。路易小体主要由α-突触核蛋白聚集而成，被认为是PD的病理标志。然而，路易小体与神经元死亡之间的因果关系，以及其形成机制，长期以来存在争议。

中国科学院生物物理研究所王志珍院士领导的研究小组与焦仁杰研究员课题组合作，利用果蝇PD模型，发现组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）在帕金森病发病过程中起关键调节作用。研究显示，在果蝇PD模型中敲除HDAC6基因后，PD症状（包括多巴胺神经元死亡、视网膜退变和运动障碍）显著加重。同时，标志性的路易小体因HDAC6缺失而显著减少，但可溶性的α-突触核蛋白寡聚体却明显增多。这一结果表明，HDAC6对PD具有保护作用，而路易小体可能是一种保护性结构，真正具有神经毒性的可能是可溶性寡聚体。

该研究揭示了HDAC6在PD发病中的双重作用：一方面，HDAC6促进路易小体的形成，从而隔离有毒的寡聚体；另一方面，HDAC6缺失导致寡聚体积累，加剧神经毒性。这一发现为PD的预防和治疗提供了新的潜在靶点。研究成果于2010年7月1日发表在《Molecular Biology of the Cell》期刊，并被该期刊评为年度论文（Paper of the Year）。美国细胞生物学会网站InCytes对此进行了专题报道。此外，《Communicative and Integrative Biology》期刊主编Frantisek Baluska教授专门邀请王志珍院士和焦仁杰研究员为该期刊撰写综述文章。